Реферат Фізіологія сну

що наш денна робота представляє суму подразнень, яка зумовлює відому суму виснаження, і тоді ця сума виснаження, дошедшая остаточно, і автоматично, внутрішнім гуморальним шляхом, гальмівне стан, супроводжуване сном». Цю формулювання може бути пророчою – вона звучить цілком актуальний і в наші дні.


2. Фізіологія сну

2.1 Фази сну

Поява електроенцефалографії у другій половині XX в. дозволило, нарешті, суворо розмежувати фази сну й цим підійти до з'ясування їх фізіологічної ролі. Оскільки ідентифікацію сну, його фаз і стадій фізіологи проводять з урахуванням загальноприйнятих, про поліграфічних, критеріїв, полиграмм – електроенцефалограми (ЕЕГ), электромиограммы (ЭМГ), электроокулограммы (ЭОГ), то природно визначати сутність сну за цим показником. Але тут ми стикаємося з тими самими труднощами: немає жодної ознаки, достатнього визначення сну. Окремі характеристики повільного і парадоксального сну на ЕЕГ іноді зустрічаються й у інших станах. Так, що за різних формах патології та під впливом фармакологічних препаратів на ЕЕГ спостерігаються ті чи інші зміни, «що імітують» певні стадії сну.

Швидше за все необхідним і достатнім ознакою сну вважатимуться ритмічність, тобто чергування певних фізіологічних ознак (поліграфічних картин), дозволяють відрізнити нормальний сон від монотонних «сноподобных станів». Відповідно й критерієм «нормальності» сну служить циклічне чергування стадій 1–2–3–4 повільного сну, яке завершується парадоксальною фазою. За підсумками такий підхід сучасне визначення сну звучить так: це «особливе генетично детерминированное стан організму людини (і теплокровних тварин, тобто ссавців і птахів), що характеризується закономірною послідовної зміною певних поліграфічних картин як циклів, фаз і стадій».

Що ж лежить для цього циклічним чергуванням? Яке призначення кожної з цих двох фаз сну? У фізіології розуміння функцій окремого органу застосовують класичний метод руйнації: якщо зашкодити чи видалити даний орган, то, знаючи наслідки і на адекватно витлумачуючи їх, бачимо його роль. Такий підхід використовують у питаннях сну: же не давати випробуваному чи піддослідному тварині спати протягом певного часу й подивитися, що заодно змінюється у організмі й поведінці. Вперше такі досліди виконала понад 100 тому російська вчена М.М. Манасеина (1843–1903), що стали по суті основоположником «науки про сні» – сомнологии.

У нашому столітті в експериментах на тварин і звинувачують у спостереженнях за здоровими людьми неодноразово намагалися з'ясувати, до чого приводить депривація сну. Але тільки з допомогою електроенцефалографії спроби отримали наукове обгрунтування. Дослідження останніх на людях дали до певної міри парадоксальні результати: депривація протягом тих чи кількадобового максимально м'яким, щадним способом не сприяла серйозних порушень в організмі й психіці суб'єктів. Спостерігалася лише підвищена сонливість, стомлюваність, дратівливість, неуважність. Здавалося, що головна результат позбавлення сну – наростаюча потреба у ньому! Природно, ці роботи на людях що неспроможні тривати більш 2–3 діб; тому наслідки тривалого позбавлення сну вивчають лише у дослідах на тварин.

Так було в 80-ті роки група американських фахівців (А. Речшаффен і працівники) отримала принципово важливі результати. Як засвідчили експерименти, якщо перші ознаки сну на ЕЕГ (поява сонних веретен і дельта-волн) тварин будити, то настає тимчасове «роздрібнення» сну на дуже короткі періоди та її просторова «локалізація», коли сон відбувається у окремі ділянки мозку. Такий феномен в дослідах на мавпах описав І.Н. Пигарев (Інститут проблем передачі РАН), а Л.М. Мухаметов з працівниками (Інститут проблем екології і еволюції їм. О.Н. Северцова РАН) спостерігали змінний однополушарный повільний сон у дельфінів і ушастых тюленів. Зіставивши цих результатів деякими іншими даними по хронічної депривації з допомогою фізичних методів, вчені дійшли несподіваного висновку: цілковито виключити повільний сон у принципі неможливе.

Як засвідчили експерименти, за кілька тижнів з початку хронічної депривації у пацюків «тиск» повільного сну зменшилося, і якщо депривація припинялася, то «віддачі» повільного сну немає. Зрозуміло, що спочатку це «тиск» зростає, та був, після досягнення деякого рівня, – спадає нанівець внаслідок поступової адаптації феноменів і структури повільного сну до місцевих умов депривації.

Цілком протилежні результати отримано щодо парадоксального сну. Досліди Речшаффена і працівників продемонстрували, що, який би вид депривації сну ні проводився (тотальне позбавлення сну, виборче позбавлення повільної чи парадоксальною фази), внаслідок завжди критично гноблення саме парадоксального сну. Адже рано чи пізно воно призводить одних і тим самим драматичним наслідків (зміни зовнішнього вигляду, поведінки й внутрішніх органів), які за кілька «безсонних» тижнів завершуються неминучою загибеллю тварин. Характерно, проте, що безпосередньою причини їх загибелі знайти зірвалася.

Цікаво, що з пацюків спостерігалося різке зниження амплітуди ЕЕГ після хронічної депривації, яке виникало щоразу приблизно на добу до загибелі тваринного. Коли цьому сумному тлі експеримент припинявся, то пацюк не могла заснути і амплітуда ЕЕГ не відновлювалася; смерть однаково наступала протягом доби. Отже, падіння амплітуди ЕЕГ вказувало на необоротне порушення роботи мозку, викликане позбавленням парадоксального сну. Якщо ж досвід припинявся на пізньому етапі депривації, але до цього критичного моменту, то спостерігалася потужна «віддача» лише парадоксального сну, незалежно від цього, якого вигляду депривації застосовувався – позбавлення всього сну, парадоксального чи повільного.

Отже, досліди з тривалим позбавленням сну у лабораторних тварин вкотре показують, що сон включає принципово різних стану організму – повільно хвилясту і парадоксальну (швидку) фази, підтверджуючи геніальну здогад М. Жуве, вперше висловлену майже 40 років як розв'язано: «Хто пізнає таємницю сну, пізнає таємницю мозку».

2.2 Механізми сну

Одна з головних питань, що хвилювали фізіологів ще від часів Павлова, – це існування у мозку «центру сну». У другій половині нашого століття пряме вивчення нейронів, втягнутих у регуляцію сна-бодрствования, показало, що нормальна робота таламокортикальной системи мозку, забезпечує свідому діяльність людини у стані, можлива лише за участі певних підкіркових, про активуючих, структур. Завдяки їхньому дій у стані мембрана більшості кортикальных нейронів деполяризована на 10–15 мВ проти потенціалом спокою – (65–70) мВ. Тільки стані цієї тонической деполяризации нейрони здатні обробляти інформації і відповідати на сигнали, які надходять до них з інших нервових клітин (рецепторних і внутримозговых).

Як тепер ясно, таких систем тонической деполяризации, чи активації мозку (умовно «центрів неспання»), кілька – мабуть, у п'ять чи шість. Располагаются на всіх щаблях мозковий осі: в ретикулярною формації стовбура, у сфері блакитного плями і дорзальных ядер шва, у задній гіпоталамусі і базальних ядрах переднього мозку. Нейрони цих відділів виділяють медіатори – глутаминовую і аспарагиновую кислоти, ацетилхолин, норадреналін, серотонин і гістамін, активність яких регулюють численні пептиди, які з ними одним і тієї ж везикулах. Людина порушення діяльності будь-якій із цих систем не компенсується з допомогою інших, несумісне із свідомістю і призводить до комі.

Здається, тоді як мозку є «центри неспання», то крайнього заходу може бути один «центр сну». Однак у останні роки з'ясувалося, що у самі «центри неспання» вмонтований механізм позитивним зворотним зв'язку. Це особливі нейрони, які проводять гальмування активуючих нейронів й які самі гальмуються ними. Такі нейрони розкидані на різним відділам мозку, хоча найбільше в ретикулярною частини чорного речовини. Усі вони виділяють і той ж медіатор – гамма-аминомасляную кислоту, головне гальмівне речовина мозку. Варто лише активирующим нейронам послабити своєї діяльності, як включаються гальмівні нейрони і послабляють її ще більше. Протягом певного часу процес розвивається за низхідній, доки спрацьовує якийсь «тригер» і весь система переключається або у стан неспання, або парадоксального сну. Об'єктивно той процес відбиває зміна картин електричної активності мозку (ЕЕГ) у процесі одного повного виробничого циклу сну людини (90 хв).

Останнім часом увагу дослідників залучено ще лише до еволюційно древньої гальмівний системі мозку, використовує як медіатора нуклеозид аденозин. Японський фізіолог Про. Хаяйси із колегами показали, що синтезируемый у мозку простагландин D2 бере участь у модуляції аденозинэргических нейронів. Оскільки головний фермент цією системою – простагландиназа-D – локалізований в мозкових оболонках і хороидном плексусе, очевидна роль цих структур нейтральних у формуванні певних видів патології сну: гиперсомнии при деяких черепно-мозкових травмах і запальних процесах менингеальных оболонок, африканської «сонної хвороби», спричиненої трипаносомой, яка передається через укуси мухи цеце тощо.

Пряма реєстрація одиночній активності нейронів мозку в експериментах на лабораторних тварин показала, що у стані (може тонической деполяризации) характер розрядів таламокортикальных клітин високо індивідуальний. Але в міру поглиблення сну й наростання синхронизированной активності у ЕЕГ починають переважати потужніші гальмівні постсинаптические потенціали, що перемежовувалися періодами екзальтації – високочастотними спалахами нейронних розрядів (такий малюнок нейронної активності називається «пачка-пауза»). Тоді з'являється «хорова» активність нейронів, й умови на переробку інформацією мозку, причому як котра надходить від органів почуттів, а й що зберігається у пам'яті, різко погіршуються. Проте середня частота импульсации коркових і таламических нейронів не знижується, а й у ГАМК-эргических (гальмівних) нейронів вона значно підвищується. Що ж до активуючих нейронів, їх розряди стають рідше. Ці нейрофізіологічні феномени добре корелюють з такими відомими даними про поступове гальмуванні психічної активності в міру заглиблення повільного сну в людини.

Якщо з погляду нейронної активності неспання – цей стан тонической деполяризации, то повільний сон – тоническая гиперполяризация. У цьому собі напрямок руху через клітинну мембрану основних іонних потоків (катионів Na+, K+, Ca2+, аніонів Cl–), і навіть найважливіших макромолекул змінюється на протилежне.

Отже, можна було сказати, що під час повільного сну відновлюється мозковий гомеостаз, порушений під час багатогодинного неспання. З цього погляду неспання і повільний сон – хіба що «дві сторони однієї медалі». Періоди тонической деполяризации і гіперполяризації повинні періодично міняти одне одного, щоб зберегти сталість внутрішнього середовища мозку й забезпечити нормальну роботу таламокортикальной системи – субстрату вищих психічних функцій людини. Отже, чому мозку немає єдиного «центру повільного сну» – це значно зменшило б надійність всієї системи, зробив би її жорсткіше детермінованою, повністю яка від «примх» цього центру на разі певних порушень його роботи.

З іншого боку, стає також зрозуміло, чому практично неможливо тривале повне придушення повільного сну: гаразд активність періодично змінюється спокоєм, неспання – повільним сном, що охоплюють весь мозок повністю. Відомо, що з штучної хронічної депривації механізми неспання і повільного сну починають функціонувати дифузно і водночас. У цьому, зрозуміло, страждає нормальне поведінка, зате, попри депривирующее вплив, відновлюється мозковий гомеостаз. Але тут не все так усе просто. Нещодавно Пигарев в дослідах на кішках показав, що в міру розвитку синхронізації в ЕЕГ первинні нейрони зорової та слухової кори перестають реагувати на специфічні стимули і починають в дедалі більшому ступеня відповідати на импульсацию, оновлювану в кору із боку внутрішніх органів. Беручи до уваги виявлені особливі Ca-каналы на мембрані багатьох коркових нейронів, що відкриваються при гіперполяризації, можна припустити, що у повільному сні мозок не припиняє переробляти інформацію, а переходить від обробки зовнішніх сигналів до интероцептивной импульсации.

Отже, функція повільного сну, здається, починає, нарешті, вимальовуватися: це відновлення гомеостазу мозковій тканині і оптимізація управління внутрішніми органами. Для гігієни сну це підтвердження старого, як світ, та забутого правила: без хорошого сну може бути хорошого неспання!

Цілком інакше ситуація з парадоксальним сном, який, на відміну повільного сну, має яскраво виражену активну природу. Парадоксальний сон запускається з виокресленого центру, що за задньої частини мозку, у сфері варолиева мосту і продовгуватого мозку, а медиаторами служать ацетилхолин, глутаминовая і аспарагінова кислоти. Під час парадоксального сну клітини мозку надзвичайно активні, але інформація від органів почуттів до них не надходить і подається на м'язову систему. У цьому полягає парадоксальність цього стану.

Певне, у своїй інтенсивно переробляється інформація, отримана в попередньому стані і що зберігається у пам'яті. Відповідно до гіпотезі Жуве, в парадоксальному сні, поки що незрозуміло як, в нейрологическую пам'ять передається спадкова, генетична інформація, яка має стосунок до організації цілісного поведінки. Підтвердженням таких психічних процесів служить появу у парадоксальному сні емоційно забарвлених сновидінь в людини, і навіть виявлений Жуве з працівниками і докладно досліджений Еге. Моррисоном із колегами феномен демонстрації сновидінь в піддослідних кішок. Вони з'ясували, що у мозку кішок є особлива область, відповідальна за м'язовий параліч під час парадоксального сну. Якщо раніше зруйнувати, піддослідні кішки починають показувати свій сон: тікати від уявлюваного собаки, ловити уявну миша тощо. Цікаво, що «еротичні» сни у кішок будь-коли спостерігалися, навіть у шлюбний сезон.

Хоча у парадоксальному сні деякі нейрони ретикулярною формації стовбура та таламокортикальной системи демонструють своєрідний малюнок активності, різницю між мозковий діяльністю в стані і парадоксальному сні тривалий час виявити не вдавалося. Це було зроблено лише 80-ті роки. Виявилося, що із усіх відомих активуючих мозкових систем, які включаються під час пробудження діють під час неспання, в парадоксальному сні активні лише одна-дві. Це системи, які працюють у ретикулярною формації стовбура та базальних ядрах переднього мозку, які у ролі передавачів ацетилхолин, глутаминовую і аспарагиновую кислоти. Всі ж інші активуючі медіатори (норадреналін, серотонин і гістамін) в парадоксальному сні ж не працюють. Це мовчання моноаминоэргических нейронів стовбура

Схожі реферати:

Навігація