Реферат Цукровий діабет

Предыдущая страница | Страница 2 из 2
Зниження маси b - клітин острівців Лангерганса. Порушення секреції інсуліну зумовлено зниженням кількості і дисфункцией b - клітин.

2. Отложение в острівцях депозитів амілоїду. Депозити амілоїду утворюються з змінених відкладень специфічного білка амилина. Амилин секретируется b - клітинами що з інсуліном, його фізіологічна роль незрозуміла. Є дані, що бере участь у перетворення проінсуліну в інсулін. У зв'язку з первинним генетичним дефектом лише на рівні b - клітин – порушенням перетворення проінсуліну в інсулін - амилин відкладають у b - клітках і знижує секрецію інсуліну.

3. Хронічна гипергликемия сама може викликати структурні порушення острівців Лангерганса та подальше зниження секреції інсуліну.

4. Недостатня харчування в періоді внутрішньоутробного розвитку чи ранньому постнатальном періоді призводить до сповільненому розвитку ендокринної функції підшлункової залози і схильність до СД 2 типу в дорослому віці.

Зниження чутливості периферичних тканин до інсуліну (инсулинорезистентность) відіграє в патогенезі СД 2 типу.

Розрізняють инсулинорезистентность:

· Пререцепторная вочевидь пов'язана з генетично зумовленої продукцією зміненої, неактивною молекули інсуліну чи неповної конверсією проінсуліну в інсулін.

· Рецепторная. Основними органами- мішенями для інсуліну є печінку, жирова і м'язова тканини. Інсулін розпочинає свою дію на клітину через взаємодію зі специфічними рецепторами, розташованими лежить на поверхні клітини. Встановлено зменшення кількості рецепторів інсуліну у 2/3 хворих СД 2 типу.

· Пострецепторная, коли зменшується максимальна метаболічна активність інсуліну у клітині.

Виділяються такі пострецепторные порушення:

а) зниження активності тирозинкиназы (що необхідно для прояви ефектів інсуліну у клітинах),

б) зменшення кількості транспортерів глюкози – це білки, розташовані на клітинної мембрані і забезпечуючі транспорт глюкози всередину клітини,

в) зменшення активності пируватдегидрогеназы (ПДГ) і гликогенсинтетазы в м'язової тканини. Окисление глюкози в м'язах каталізується ферментом ПДГ і регулюється інсуліном,

р) антагоністи інсуліну – антитіла до інсуліну і контринсулярные гормони (соматотропін, кортизол, тиреодные гормони, тиреотропин, пролактин, глюкогон, катехоламіни).

Збільшення продукції глюкози печінкою відбувається внаслідок наступних причин:

а) посилення глюкогенеза,

б) відсутність придушення продукції глюкози печінкою,

з порушенням циркадного ритму освіти глюкози.

Патанатомия

У хворих на СД 1 типу в острівцях Лангерганса виявляються инсулит (запалення b - клітин), і навіть надлишок гистиоцитов і палочкоядерных лейкоцитів; при СД 2 типу можна знайти амилин.

 Діагностика:

· вік до 25 років;

· нормальна маса тіла;

· обтяжена спадковість по СД 2 типу;

· компенсація досягається прийомом ТССП протягом п'яти років;

· відсутність аутоантитіл до островковым клітинам і інсуліну.

LADA - діабет (повільно прогресуючий СД 1 типу, latent autoimmune diabetes in adults) – латентний автоімунний діабет дорослих.

Характерні риси:

· вік 25 – 50 років,

· обтяжена спадковість по СД 2 типу,

· вагу гаразд,

· швидший перехід від ТССП на інсулін.

Вирішальне значення грає автоімунний характер поразки b - клітин підшлункової залози. Але на відміну від СД 1 типу протягом цього процесу в дорослих значно більше повільне, який визначає поступове розвиток інсулінової недостатності. Критерієм є визначення маркерів аутоіммунного запалення: аутоантитела до острівцям підшлункової залози (YCAab) і аутоантитела до глютаматдекарбоксилазе (GADab) GAD – антитіла.

Клініка

Основними скаргами хворих є:

1. виражена загальна і м'язова слабкість,

2. жага,

3. сухість в роті,

4. часте і рясне сечовипускання як і вдень, і вночі,

5. похудание (притаманно хворих СД 1 типу),

6. підвищення апетиту (при вираженої декомпенсації захворювання апетит різко знижений),

7. сверблячка шкіри (особливо у області геніталій в жінок).

Зазначені скарги з'являються зазвичай поступово, проте СД 1 типу симптоматика захворювання може з'являтися досить швидко. З іншого боку, хворі пред'являють ряд скарг, обумовлених поразкою внутрішніх органів, нервової і судинної систем.

 

Шкіра і м'язова система

У періоді декомпенсації характерні сухість шкіри, зниження її тургору і еластичності. Хворі мають гнійничкові поразки шкіри, рецидивирующий фурункулёз, гидроаденит. Дуже характери грибкові поразки шкіри (эпидермофития стоп). У результаті гиперлипидемии розвивається ксантоматоз шкіри. Ксантомы – це папули і вузлики жовтуватого кольору, наповнені липидами, распологающиеся у сфері сідниць, гомілок, колінних і ліктьових суглобів, передпліч.

У 0,1 – 0,3% хворих спостерігається липоидный некробіоз шкіри. Він локалізується переважно на гомілках (одного чи обох). Спочатку з'являються щільні червонясто – коричневі чи жовтуваті вузлики чи плями, оточені эритематозной каймою з розширених капілярів. Потім шкіра над цими ділянками поступово атрофується, стає гладкою, блискучої з вираженої лихенизацией (нагадує пергамент). Іноді уражені ділянки изъязвляются, надто повільно гояться, залишаючи по собі пигментированные зони. Часто відбувається зміна нігтів, вони стають ламкими, тьмяні, з'являється жовтувата забарвлення.

Для СД 1 типу характерно значне похудание, виражена атрофія м'язів, зниження маси.

Система органів травлення

Найхарактернішими є такі зміни:

1. прогресуючий карієс,

2. парадонтоз, розхитування і випадання зубів,

3. гінгівіт, стоматит,

4. хронічний гастрит, дуоденит із зниженням секреторній функції шлунка (зумовлено дефіцитом інсуліну – стимулятора шлункової секреції),

5. зниження моторної функції шлунка,

6. порушення функцій кишечника, діарея, стеаторея (у зв'язку з зниженням зовні секреторній функції підшлункової залози),

7. жировій гепатоз (діабетична гепатопатия) розвивається в 80% хворих на СД; характерними проявами є збільшення печінці та невеличка її болючість,

8. хронічний холецистит,

9. дискінезія жовчного міхура.

Сердечно – судинна система

СД сприяє надлишкового синтезу атерогенных ліпопротеїдів і більше раннього розвитку атеросклерозу і ІХС. ІХС в хворих СД розвивається раніше й протікає важче й частіше дає ускладнення.

Особливості течії інфаркту міокарда (ЇМ)

1. тромбоз коронарних артерій частіше,

2. у 23 – 40% хворих спостерігається безболевое початок ЇМ (пов'язана з порушенням вегетативної іннервації серця),

3. протягом ЇМ тяжче, частіше ускладнюється кардиогенным шоком, ТЕЛА, на аневризм ЛЖ,

4. ЇМ частіше буває трансмуральным і повторним,

5. постинфарктный період протікає більш довго й важко,

6. вища смертність від інфаркту міокарда,

7. багаторічна виживання після аортокоронарного шунтування нижче в хворих СД.

Артеріальна гіпертензія практикується в 54, 3% хворих. Зазвичай, це вторинна гіпертензія, обумовлена нефроангиопатией, хронічним пиелонефритом, атеросклерозом ниркових артерій, продуктами розпаду проінсуліну.

Метаболический синдром Х включає у собі ожиріння, порушення толерантності до вуглеводами (до розвитку СД типу 2), гиперлипидемии і артеріальною гіпертензії. Ці складові синдрому є чинниками ризику серйозних судинних поразок. Багато цей синдром називають “смертельним квартетом”.

Діабетична кардиопатия

“Диабетическое серце” – це дисметаболическая миокардиодистрофия в хворих на цукровий діабет до 40 років без отчетливых ознак коронарного атеросклерозу. Основними клінічними проявами діабетичної кардиопатии є:

1. невеличка задишка при фізичної навантаженні, іноді серцебиття, і перебої у сфері серця,

2. зміни ЕКГ,

3. різноманітні порушення серцевого ритму і провідності,

4. гиподинамический синдром, яка у поєднаному зменшенні ударного обсягу крові в ЛЖ,

5. зниження толерантності фізичних навантажень.

Система органів дихання

Хворі СД схильні до туберкульозу легких. Характерна микроангиопатия легких, що створює передумови для частих пневмоній. Пацієнти СД також часто хворіють гострим бронхітом.

Система сечовиділення

При СД частіше розвивається инфекционно – запальне захворювання сечовивідних шляхів, які у наступних формах:

1. бессимптомная сечова інфекція,

2. латентно протекающаий пієлонефрит,

3. гострий пієлонефрит,

4. гостре нагноєння нирки,

5. важкий геморагічний цистит.

За станом вуглеводного обміну виділяють такі фази СД:

1. компенсація – таке протягом СД, як під впливом лікування досягнуто нормогликемия і аглюкозурия,

2. субкомпенсация – помірна гипергликемия (трохи більше 13,9 ммоль/л), глюкозурия, не що перевищує 50г на добу, відсутність ацетонурии,

3. декомпенсація – гликемия крові більш 13,9 ммоль/л, наявність різного рівня ацетонурии

Діагностика

Для діагностики клінічного СД використовується оцінка симптоматики хвороби та визначення глюкози в капілярною крові.

Діагноз СД та інші критерії гипергликемии

I. (ВООЗ, 1999 р.)

Концентрація глюкози в ммоль/л (мг/дл)
Цельная кров Плазма
венозна капілярна венозна капілярна
Цукровий діабет
натщесерце
Предыдущая страница | Страница 2 из 2

Схожі реферати:

Навігація