Реферати українською » Медицина, здоровье » Атипова гіперплазія ендометрія


Реферат Атипова гіперплазія ендометрія

не порушений.Фонация збережена.

XI пара - додатковий нерв (n.accesorius): підняття плечей, зведення лопаток, поворот голови у боку виконується може, однаково по обидва боки,D=S. Сила м'язів справа 5 балів, зліва 5 балів (>D=S).

XII пара - підязиковий нерв (n.hypoglossus): обмеження руху мови убік, девіація не виявляються. Акт членороздільної промови не порушений.

>Двигательная сфера

Сила м'язів справа 5 балів, зліва 5 балів (>D=S), обсяг активних і пасивних рухів повний, темп нормальний.

Симптоми орального автоматизму не виявляються.

Чутлива сфера

>Болезненность нервових стовбурів при пальпації івитяжении не відзначається. Анестезія,дизестезия,гиперпатия щодо всіх видів чутливості не виявляються.

Координація рухів

>Гиперкинези:клонические і тонічні судоми відсутні.Дрожания немає.Скандированная мова,адиадохокинез не виявляються.

>Менингеальние симптоми

>Ригидности потиличних м'язів немає. СимптомиКернига,Брудзинского (верхній, середній, нижній) негативні.

>Вегетативние функції

>Дермографизм рожевий.Потоотделение,салоотделение, слиновиділення не більше вікової норми.Пролежней немає.Болезненность при пальпації вегетативних вузлів і сплетень не визначається.Пароксизмальние вегетативні розлади не виявлено.

VI.Гинекологический статус (Statusgenoecologicus)

1.         Візуальний огляд:Наружние статеві органи розвинені правильно.Оволосение жіночого типу. Будова великих і малих статевих губ без візуальних особливостей: великі статеві губи прикривають малі статеві губи. Довжина клітора становить 1,5 див.Уретра іпарауретральние ходи візуально не змінені.

2.         Огляд в дзеркалах: Слизова піхви блідо-рожева, зморшкуватість не порушена, епітелій без порушення покриву;влагалищная частина шийки матки циліндричною форми, блідо-рожева без порушенняепителиального покриву; зовнішнє зів замкнутий, як щілини; виділеннятемно-коричневого кольору, кров'янисті, помірні, без запаху.

3.         >Бимануальное дослідження: Тіло матки в правильному становищі, збільшено до 5-6 тижнів вагітності, рухливий, щільне; безболісне.Придатки справа й зліва не визначаються, безболісні.Своди вільні, безболісні.

VII. Попередній діагноз

>Атипическаягиперплазия ендометрію.Миома матки разом ізаденомиозом.

Діагноз поставлений виходячи з:

Скарг: намажущие кров'янисті виділення з статевих шляхів, ниючі болю внизу живота, загальну слабкість, швидку стомлюваність.

Даних розвитку захворювання: Остання менструація було з 17.01.2008 р. по 22.01.2008 р., вчасно, звичайного характеру, хворобливі. Потім бувтрехмесячний перерву. 5 квітня 2008 року почалимажущие виділення коричневої забарвлення, які продовжились упродовж 14-ти днів.

VIII.Этиология, патогенез захворювання

Патологічні,пролиферативние зміни слизової оболонки матки називаються «>Гиперпластическими процесами ендометрію». Вони виникають самостійно, чи є тлі різних захворювань статевих органів (пухлини яєчників,миома матки, ендометріоз). Також велике останнє місце посідаютьобменно-ендокринние порушення, наприклад, зміна жирового обміну.

 З яким віком збільшується активністьгипоталамического центру, регулюючого секреціюФСГ. СекреціяФСГ зростає, викликаєкомпенсаторное посилення діяльності яєчників: яєчники починають в більшій кількостісекретировать замість класичних естрогенів (естрадіолу іестрона) звані некласичніфенолстероиди, що виробляються з допомогою розростаннятека-ткани. Джереломгиперестрогении (особливо, в менопаузі) можна вважати надлишкову масу тіла, і зумовлену цим підвищенуароматизацию андрогенів в естрогени в жировій тканини. Отже, неспецифічні для репродуктивної системи порушення жирового обміну опосередковано (через зміненийстероидогенез) призводять догиперестрогении й виникненнягиперпластических процесів ендометрію.

>Эндометрий єорганом-мишенью для статевих гормонів через присутність у ньому специфічних рецепторів.Сбалансированное гормональне вплив черезцитоплазматические і ядерні рецептори забезпечує фізіологічні циклічні перетворення слизової оболонки матки. Порушеннягормонально го статусу може спричинить зміни розвитку і диференціювання клітинних елементів ендометрію і спричинити у себе розвиток гіперпластических процесів.

Чільне місце в патогенезіГПЭ відводиться відносної чи абсолютноїгиперестрогении, відсутностіантиестрогенноговлияния прогестерону чи недостатньому вплив. Причинигиперестрогении:ановуляция, обумовлена персистенцією чи атрезією фолікулів;гиперпластические процеси в яєчниках чигормонопродуцирующие пухлини яєчників (стромальнагиперплазия,текоматоз,гранулезоклеточная пухлина,тека-клеточние пухлини тощо.); порушеннягонадотропной функції гіпофізу;гиперплазия кори надниркових залоз; неправильне використання гормональних препаратів (естрогени,антиестрогени).

ПротеГПЭ можуть розвиватись агресивно та приненарушеннихгормональних співвідношеннях. У розвитку таких патологічних процесів провідна роль відводиться порушень тканинної рецепції.Инфекционно-воспалительние зміни уендометрии можуть спричинить розвиткуГПЭ у 30% хворих.

У патогенезіГПЭ велике останнє місце посідають такожобменно-ендокринние порушення: зміни жирового обміну, метаболізму статевих гормонів при патології гепатобіліарної системи та жлудочно-кишечного тракту, імунітету, функції щитовидної залози.

>Я.В.Бохман висунув концепцію про перші двапатогенетическихвариантахГПЭ. Перший варіант характеризується різноманіттям і глибиноюгиперестрогении разом із порушеннями жирового й вуглеводного обміну і виявляється вановуляторних матковихкровотечениях, безплідді, пізньому наступі менопаузи, гіперплазиитека-ткани яєчників, разом ізфеминизирующимиопухолями яєчників і синдромомполикистозних яєчників. Найчастіше виникають міоми матки і дифузнагиперплазия ендометрію, і натомість якої виникають поліпи, осередкиатипической гіперплазії ендометрію і рак. Обмінні порушення призводять до ожиріння,гиперлипидемии і цукрового діабету. При другомупатогенетическом варіанті зазначеніендокринно-обменние порушення виражені нечітко чи взагалі відсутні;фиброз строми яєчників узгоджується з нормальним будовою чи атрофією ендометрію, з її появою поліпів, осередкової гіперплазії (зокрема іатипической) та раку ендометрію.

Останніми роками виявлено складна система чинників, що у клітинної регуляції, і розширено ставлення домежклеточном взаємодію уряду й внутрішньоклітинних процесів у гормонозалежних тканинах. Так, встановлено, що у регуляціїпролиферативной активності клітин ендометрію поруч із естрогенами беруть участь ряд біологічно активних сполук (>полипептидние чинники зростання,цитокини, метаболітиарахидоновой кислоти), і навіть система клітинного і гуморального імунітету. У регуляції процесів тканинного гомеостазу і патогенезіпролиферативних захворювань важлива роль належить як посиленню клітинної проліферації, а й порушення регуляції клітинної загибелі (апоптоз).Резистентность клітин ендометрію до запрограмованої клітинної загибелі (>апоптозу) призводить до накопичення змінених і надлишковопролиферирующих клітин, що притаманненеопластическим змін ендометрію.

Отже, патологічна трансформація ендометрію — складний біологічний процес, який стосується все ланки нейрогуморальної регуляції організму жінки.

IX. План ведення хворий

1.Кольпоскопия шийки матки.

2. Загальний аналіз крові.

3. Загальний аналіз сечі.

4. Біохімічний аналіз крові.

5. Визначення групи крові й резус-фактора.

6. УЗД органів малого таза.

7. Кров на RW.

8.Консультация терапевта.

9. Оперативне лікування.

X. Дані лабораторних і інструментальних методів дослідження

1.         Загальний аналіз крові

показник 16.05.2008 22.05.2008 норма
WBC 11,4 6,3 4,0-9,0 >10/mL
>RBC 4,65 4,25 3,50-5,0 106/mL
>HGB 119 105 120-166 >g/L
>MCV 73,8 72,9 80-100 FL
>MCH 25,6 24,7 25,0-32,0 >Pg
>MCHC 347 339 200-360 >g/L
>PLT 255 338 160-380 *>10/mL
% % *>10/mL
>LY 9,3 21,7 18,0-40,0
>MO 10,0 9,0 2,0-9,0
>СЯН 6 -
>Эо 0,5 3,2
BA 0,5 0,3
>RDW 14,3 14,3 11,5-14,5 %
PCT 0,20 0,26 0,08-1,0 %
>MPV 7,8 7,6 6,0-10,0 >fL
>PDW 17,8 17,9 10,0-15,0 %
ШОЕ 18 27 >Мм/ч

Укладання: зміни у загальному аналізі крові видно погемоглобину,лейкоцитам, швидкості осідання еритроцитів, що можна зв'язати з що відбувається крововтратою організму.

2.         Загальний аналіз сечі

Показники досліджуваної сечі

13.05.

2008.

14.05.

2008

16.05.

2008

Нормальні показники
Кількість >м/м 1000 1100 800 -1500мл
Прозорість повна повна каламутна прозора
Реакція кисле кисле кисле
Колір >соломенно-желтий >соломенно-желтий рожева >соломенно-желтий
Щільність >м/м 1021 1032 1015 - 1025
Білок

>отрица-

>тельний

4 0,055 >отрица-тельний
Мікроскопічний аналіз:
>Эпителий плаский 3 - 6 1 - 2 - 0 - 3 до поля зору
>Лейкоцити 2 - 3 0 -1 0 - 2 1 - 2 до поля зору
>Эритроцити 5 - 7 - - 0 - 1 до поля зору

Укладання: зміни у аналізі можна пов'язати з протіканням післяопераційного періоду.

3.         Біохімічний аналіз крові

Показники досліджуваної крові 13.05.08. Нормальні показники Одиниці виміру
>Фибриноген 2,22 2,0 - 4,0 г/л
>Билирубин 8,89 8,5 - 20,5 >мммоль/л
>Глюкоза 4,2 3,5 - 5,5 >ммоль/л
>ПТИ 89 80 - 105 %

Укладання: змін - у біохімічному аналізі крові немає.

4.         Група крові (12.05.08 р.): А (I I) друга,Rh (+) позитивний.

5.         УЗД органів малого таза (11.05.08 р.): Тіло матки - становище правильне, передньо-задній розмір 55 див., поперечний 56 див.. Товщина серединногоМ-ехо - 15 мм.Эндометрий підвищеноїехогенности. Правий яєчник - розміри362420 мм. Лівий яєчник - розміри342622 мм. По задній стінці матки ближчі один до передньогогиперпластические включення діаметром до 32 мм, по задній стінцігиперехогенние включення діаметром до15мм.

Укладання:Гиперплазия ендометрію.Миома матки зсубсерозним зростанням вузлів.

6.         Аналіз крові на RW, ВІЛ (12.05.2008 р.) – негативний.

>Консультация терапевта

Укладання: гіпертонічна хвороба I ст., ризик II ст.,желудочковаяекстрасистолия.

>Патогистологическое дослідження матеріалу (15.05.2008)

>Очаговая атрофіяектоцервикса із простоїлейкоплакией.Эндоцервикс звичайного будівлі.Железистаягиперплазия ендометрію заденоматозом.Аденомиоз.Лейомиомаматки.Серозниепараовариальние кісти.Возростная інволюція маткових труб.Очаговийтекоматоз яєчників.

XI. Клінічний діагноз і лікувати його обгрунтування

Клінічний діагноз:

Основний:Атипическаягиперплазия ендометрію.

Супутні захворювання:Миома матки разом ізаденомиозом. Гіпертонічна хвороба I ст., зовнішнє ендометріоз.

Діагноз поставлений виходячи з:

Скарг: намажущие кров'янисті виділення з статевих шляхів, ниючі болю внизу живота, загальну слабкість, швидку стомлюваність.

Даних розвитку захворювання: Остання менструація було з 17.01.2008 р. по 22.01.2008 р., вчасно, звичайного характеру, хворобливі. Потім бувтрехмесячний перерву. 5 квітня 2008 року почалимажущие виділення коричневої забарвлення, які продовжились упродовж 14-ти днів. 21 квітня жінці проводилося вишкрібання порожнини матки, за результатами якого виявленоатипическаягиперплазия ендометрію.

Даних об'єктивного дослідження:Кожние покрови і видимі слизові звичайного пофарбування.ЧСС 80 ударів на хвилину.ЧДД 17 на хвилину. При гінекологічному огляді: виділення кров'янисті, помірні, без запаху;Матка збільшена до 5-6 тижнів вагітності, щільна, безболісна.

Даних гінекологічного огляду:

Огляд в дзеркалах: Слизова піхви блідо-рожева, зморшкуватість не порушена, епітелій без порушення покриву;влагалищная частина шийки матки конічну форму, блідо-рожева без порушенняепителиального покриву; зовнішнє зів замкнутий, як щілини; виділеннятемно-коричневого кольору, кров'янисті, помірні, без запаху.

Даних лабораторних і інструментальних методів дослідження: Зміни у аналізах відповідаютькровопотере організму.

XII.Дифференциальний діагноз

>Атипическуюгиперплазию ендометрію потрібно диференціювати зендометриозом, на рак тіла матки, саркомою матки та інші захворюваннями.

Провідним симптомомендометриоза єальгодисменорея. Болючою синдром розвивається поступово; найбільш вираженими приендометриозе бувають біль у перші ж дні менструації, коли відбувається відторгнення слизової матки (десквамація ендометрію).Сильними болю бувають якщо перешийка матки,крестцово-маточних зв'язок і заендометриозе додаткового роги матки. Для визначення локалізаціїендометриоза враховуютьиррадиацию болю: якщо кутів матки болю віддають на відповіднупаховую область, приендометриозе перешийка матки — в пряму кишку чи піхву. Зазвичай, з закінченням менструації больові відчуття зникають, чи значно слабшають.

>Менструальная функція порушується на кшталтменометроррагии.Менструации бувають великими й тривалими (>гиперпо-лименорея), ще,патогномонично поява спочаткумажущих темних кров'яних виділень за 2—5 днів до менструації і протягом 2—5 днів після неї. При поширених формахаденомиоза доменоррагиям можуть приєднатися маткові кровотечі вмежменструальний період (>метроррагии).

У результатімено- іметроррагии в хворих заденомиозом розвиваютьсяпостгеморрагическая анемія і всі прояви, пов'язані із хронічнимикровопотерями: наростаюча слабкість, блідість чижелтушность шкірних покровів і видимих слизових, підвищена стомлюваність і сонливість, зниження критичної оцінки свого захворювання.

Клінічні прояви присаркоме матки пов'язані в місці розташування швидкістю пухлинного зростання.Матка швидко зростає, принаймні збільшення приєднуються порушення менструального циклу, біль у малому тазі, стрімкі водянисті біли, ми інколи з неприємним запахом. У разі саркоми матки вмиомоматозних вузлах клінічні прояви можуть відрізнятиметься від клінічної картини міоми матки (>субмукозной,субсерозной,интерстициальной).

При інфікуванні пухлини й освіті великих зон некрозу з'являється лихоманка, розвиваються анемія і швидко настаєкахексия. Від появи перших симптомів до звернення його до лікаря зазвичай проходить кілька місяців.

За даними УЗД можна запідозритисаркому матки виходячи з неоднорідноюехогенности і вузловий трансформації матки, ділянок з порушенням харчування і некрозом в вузлах. З'являється патологічний кровотік зі зниженням індексу резистентності придопплерографии нижче 0,40.

>Аспирационная біопсіямалоинформативна прилейомиосаркоме, але дозволяє запідозритикарциносаркому іендометриальнуюсаркому за 30 я% випадків.Диагностическая інформативністьгистероскопии і роздільного діагностичного вишкрібання становить 80—100%. Підтвердитисаркомумежмишечной локалізації можнаинтраоперационно з морфологічним дослідженням біоптату.

Важливим діагностичним знаком є зростання пухлини в постменопаузе.

Близько 30% рак ендометрію вступають у клініку на лікування через 1—2 року з початку захворювання. Найчастіше зумовленобессимптомним течією захворювання. Найбільш частими симптомами раку ендометрію є серозні чи масткі кров'янисті виділення. Останні переважно носять характерменоррагий чименометроррагий.Кровянистие виділення, що у менопаузі і періодично повторювані після фізичної напруги, дефекації, тряскою їзди тощо., а пізніше приймаючі постійнийсукровичний характер, є дуже характерними симптомами для раку ендометрію. Поява рясних серозних білій в жінок похилого віку без супутніх запальних захворювань матки, придатків, піхви чи шийки матки майжепатогномонично для раку тіла матки.

Нерідкими симптомами описуваного захворювання єсхваткообразние болю внизу живота, які виникають при тупику відпливу виділень з порожнини матки чи разіобтурации внутрішнього зіва іцервикального каналу зростання пухлиною. Коли ракова пухлина здавлює нервові стволи чи вражає лімфатичні вузли, болю приймають постійний характер. Нерідко хворі скаржаться на сверблячка зовнішніх статевих органів, підвищення тіла, прискорене сечовипускання.

При початкових формах раку ендометрію матка залишається незміненої. З розвитком пухлинного процесу вона визначається кілька збільшеною, в'ялої, щільною, злегка болючої, а частіше безболісної, набуваючи обмеження в рухливості.

>Информативностьгистероскопии при раку ендометрію впостменопаузе становить 98%, гістологічне дослідження зіскобів дозволяє встановить остаточний діагноз.

При дослідженні патогістологічного матеріалу в ракової пухлини зазвичай значно виражені зміниинтерфазних ядер, їх форми і середніх розмірів, будівліинтерфазногохроматина, кількості і дрібних розмірів ядерець.

XIII.Предоперационний епікриз від 15.05.2008

Схожі реферати:

Навігація