Реферати українською » Медицина, здоровье » Специфічні запальні захворювання щелепно-лицьової частини


Реферат Специфічні запальні захворювання щелепно-лицьової частини

1) экссудативный обмежений і дифузійний актиномікоз; 2) продуктивний обмежений і дифузійний актиномікоз; 3) актиномікоз глибоких лімфовузлів в привушної слинній залозі.

Діагноз. Діагностика актиномикоза у зв'язку з значним розмаїттям клінічної картини захворювання представляє деякі труднощі. Мляве та тривалого протягом одонтогенных запальних процесів, безуспішність проведеної противовоспали-тельной терапії завжди насторожують щодо актиномикоза.

Клінічний діагноз актиномикоза повинен підкріплюватися мікробіологічними дослідженням відокремлюваного, проведенням кожно-аллергической проби з актинолизатом та інші методами иммунодиагностики, патоморфологическим дослідженням. У окремих випадках потрібні повторні, часто багаторазові діагностичні дослідження.

Микробиологическое вивчення відокремлюваного має полягати у дослідженні нативного препарату, цитологічному дослідженні забарвлених мазків та низці випадків виділенні патогенної культури шляхом посіву.

Дослідження відокремлюваного в нативном препараті є найпростішим методом визначення друз і елементів променистих грибів. Цитологическое дослідження забарвлених мазків дозволяє визначити наявність міцелію актиноміцетів, вторинної інфекції, і навіть судити з клітинному складу про реактивних здібностях організму (фагоцитоз та інших.).

Дифференциальный діагноз. Актиномикоз диференціюють від створення низки запальних захворювань: абсцесу, флегмони, периостита і остеомиелита щелепи, туберкульозу, сифілісу, пухлин і опухолеподобных процесів. Клінічної діагностиці допомагають мікробіологічні дослідження, специфічні реакції, серодиагностика. Важливу роль дифдиагностике пухлин грають морфологічні дані.

Лікування. Терапія актиномикоза щелепно-лицьової частини має бути комплексною і включатимуть: 1)хирургические методи лікування за місцевим впливом на раневой процес; 2) вплив на специфічний імунітет; 3) підвищення загальної реактивності організму; 4) вплив на сопутствующую гнійну інфекцію; 5) пртивовоспалительную, десенсибилизирующую, симптоматическую терапію, лікування супутніх захворювань; 6) фізичні методи лікування та профілактики ЛФ.

Хірургічне лікування актиномикоза залежить від: 1) видаленні зубів, явившимися вхідними воротами інфекції; 2) хірургічний обробці актиномикозных осередків в м'яких, і кісткових тканинах, видаленні ділянок надлишково новоствореної кістки та низці випадків лімфатичних вузлів, уражених актиномикозным процесом.

Важливе значення має те що за раною після розтину актиномикозного вогнища. Показано її тривале дренування, наступне вишкрібання грануляцій, обробка уражених тканин 5% настойкою йоду, запровадження порошку йодоформу. При приєднання вторинної гноеродной інфекції показано депонированное запровадження антибіотиків.

При нормергическом перебігу актиномикоза проводять актинолизатотерапию чи призначають спеціально підібрані імуномодулятори, і навіть загальнозміцнюючі стимулюючі кошти й у випадках біологічні активні лікарських препаратів.

Терапию актиномикоза з гипергической запальної реакцією починають із детоксикационного, общеукрепляющего і стимулюючого лікування. Актинолизат та інші імуномодулятори призначають суворо індивідуально. Щоб зняти інтоксикацію, внутрішньовенно капельно вводять розчин гемодезу, реополиглюкина з додаванням вітамінів, кокарбоксилазы. До комплексу лікування хронічної інтоксикації включають полівітаміни з мікроелементами, ентеросорбенти, рясне питво з настоєм лікарських трав. Таке лікування проводять за 7—10 днів із проміжками 10 днів, у складі 2—3 курсів. Після 1—2 курсу призначають імуномодулятори: Т-активин, тимазин, актинолизат, стафиликокковый анатоксин, левамизол.

При гиперергическом типі процесу з вираженої сенсибилизацией до променистому грибу лікування починають із загальної антибактеріальної, ферментативної і комплексної инфузионной терапії, спрямованої на корекцію гемодинамики, ліквідацію метаболічних порушень, дезинтоксикацию. Призначають препарати, які мають десенсибилизирующим, общеукрепляющим і тонізуючим властивостями. У комплексі лікування застосовують вітаміни групи У і З, кокарбоксилазу, АТФ. Після курсу такого лікування (від 2—3 нед. до 1—2 міс.) підставі даних імунологічного дослідження призначають курс імунотерапії актинолизатом чи левамизолом.

Важливе місце у комплексне лікування займає котра стимулює терапія: гемотерапия, призначення антигенних стимуляторів і загальнозміцнюючі кошти – полівітаміни, вітаміни У1, У12, З, екстракту алое, продигиозана, пентоксила, метилурацила, левамизола, Т-активина, тималина. Лікування має поєднуватись із призначенням антигістамінних коштів, пиразолоновых похідних, і навіть симптоматической терапії.

Рекомендують застосовувати фізичні методи лікування (УВЧ, ионофорез, фонофорез лікарських речовин, випромінювання гелий-неонового лазера) і ЛФ.

Прогноз при актиномикозе щелепно-лицьової частини здебільшого сприятливий.

Профілактика. Санируют ротову порожнину і видаляють одонтогенные, стоматогенные патологічні осередки. Головним у профілактиці актиномикоза є збільшення загальної противоинфекционной захисту організму.

       ТУБЕРКУЛЬОЗ

Туберкульоз – це хронічна інфекційна хвороба, викликане mycobacterium tuberculosis. Туберкульоз є трансмиссивным захворюванням. Останніми роками захворювання щелеп, тканин обличчя і ротовій порожнині стало рідкісним.

Этиология. Збудник захворювання – mycobacterium tuberculosis, -- тонкі, прямі чи вигнуті палички, довжиною 1..10 мкм, шириною 0,2..0,6 мкм. Вирізняють три виду туберкульозних бактерій: людський (викликає 92% випадків захворювання), бичачий (5% випадків) і проміжний вид (3%).

Патогенез. Джерелом поширення інфекції частіше є хворий на туберкульоз людина, резе захворювання передається алиментарным шляхом через молоко хворих корів. У розвитку туберкульозу велике значення має тут імунітет і стійкість людини до цієї інфекції.

Прийнято розрізняти первинне і вторинне туберкульозне поразка. Первинне поразка лімфовузлів щелепно-лицьової частини виникає потрапляючи мікобактерій через зуби, мигдалини, слизову оболонку ротовій порожнині і носа, пошкоджену шкіру. Вторинне поразка виникає при локалізації первинного афекту за іншими органах чи системах.

Патологічну анатомія. Туберкульоз може вражати будь-який орган чи систему органів, залишаючись у своїй загальним захворюванням. У місці впровадження збудника утворюється туберкулема – розвивається банальне запалення, в пролифера-тивной фазі приобретающее специфічний характер. Навколо запального вогнища утворюється вал з клітинних елементів, у якому крім притаманних запалення клітин присутні эпителоидные клітини, гігантські клітина Пирогова-Лангханса. У центрі запального вогнища формується ділянку казеозного некрозу. Інший специфічної формою запалення є горбочок (туберкульозна гранулема), морфологічно подібний з туберкулемой.

Клінічна картина. У щелепно-лицьової частини виділяють поразка шкіри, слизових оболонок, подслизистой основи, підшкірній клітковини, слинних залоз, щелеп.

Первинне поразка лімфатичних вузлів характеризується їх одиничним появою або у формі спаяних в окремий пакет. Лимфоузлы щільні, у поступовій динаміці захворювання ще більше ущільнюються, сягаючи хрящової чи кісткової консистенції. У хворих молодого віку часто спостерігається розпад вузла після виходу назовні характерного творожистого секрету. Первинний туберкульоз лімфовузлів супроводжується загальними симптомами, притаманними запального процесу.

Вторинний туберкульозний лимфаденит є одним із найпоширеніших форм цього патологічного процесу. Він розвивається за наявності вогнища за іншими органах. Захворювання частіше протікає хронічно і супроводжується субфебрильной температурою, загальної слабкістю, втратою апетиту. В окремих хворих процес може мати гостре початок, з різким підвищенням температура тіла, симптомами інтоксикації. Зазначається збільшення лімфовузлів, вони теж мають плотноэластическую консистенцію, іноді горбисту поверхню, чітко контурируются. Їх пальпация слабоболезненна, іноді – безболісна. У одних випадках спостерігається швидкий розпад вогнища, за іншими – повільне нагнаивание із заснуванням творожистого розпаду тканин. По виході вмісту назовні залишається свищ чи кілька свищів. Останніми роками збільшилася кількість випадків медленнотекущего лимфаденита.

Туберкульоз шкіри підшкірній клітковини. Розрізняють кілька клінічних форм:

-- Первинний туберкульоз шкіри (туберкульозний шанкер) – на шкірі утворюються ерозії й виразки, мають ущільнене дно. Нагнаиваются регіональні лимфоузлы. Після загоєння виразок залишаються що деформують рубці.

-- Туберкулезная волчанка. Первинний елемент – люпома, на яку характерний симптом «яблучного желе» – при надавливании на люпому предметним склом у центрі елемента утворюється зона жовтого кольору. Люпомы маю м'яку консистенцію, тенденцію зливатися, створюючи інфільтрат, під час вирішення якого формуються що деформують рубці.

-- Скрофулодерма – найчастіше формується в безпосередній близькості до туберкульозного вогнища в щелепах або лімфовузлах, рідше – для розповсюдження інфекції від віддалених осередків. Характерно розвиток інфільтрату в підшкірній клітковині як вузлів чи його ланцюжка, і навіть котрі злилися гуммозных осередків. Спалахи розташовані поверхово, вкриті атрофичной, истонченной шкірою, Спалахи розкриваються назовні із заснуванням одиничних свищів чи виразок, і навіть їх поєднань. Після розтину характерний яскраво-червоний чи червоно-фіолетовий колір уражених тканин. При відділенні гною утворюється кірка, яка закриває свищи чи поверхню виразки. Процес схильний до поширення нові ділянки тканин. Після загоєння осередків на шкірі утворюються характерні атрофичные рубці зірчастої форми.

-- Диссимилированный милиарный туберкульоз особи – виникнення на шкірі обличчя і шиї дрібних безболезненных вузликів червоного чи бурого кольору, які можуть опинитися изъязвляться і гоїтися із заснуванням рубця чи ні сліду.

-- Розацеоподобный туберкулоид – і натомість розацеоподобной червоності і телеангио-эктазий виникають розовато-коричневые папули, рідко – з пустулами у центрі. Вскрывшиеся пустули покриваються кіркою, гояться із заснуванням рубця.

-- Папуло-некротический туберкульоз. На шкірі утворюються м'які округлі папули діаметром 2—3 мм, безьолезненные, цианотично-бурой забарвлення. У центрі папули може утворитися пустула, яка містить некротические маси, подсыхающие в скоринку. Навколо папули спостерігається перифокальное запалення.

Поразка туберкульозом слинних залоз зустрічається щодо рідко. Бактерії туберкульозу поширюються в залозу гематогенно, лимфогенно чи рідше – контактним шляхом. Процес частіше локалізується в привушної залозі, у своїй то, можливо очаговий чи дифузійна поразка, при туберкульозі поднижнечелюстной залози – лише дифузійна. Клінічно захворювання характеризується утворенням залозі щільних, безболезненных чи слабоболезненных вузлів. Згодом шкіра з них спаивается. На місці прориву истонченного ділянки шкіри утворюються свищи чи виразкові поверхні. З протока залози виділення слини убоге або немає. Під час розпаду вогнища і опрожнения його вмісту в проток в слині з'являються хлопьевидные включення. Іноді може настати параліч мімічних м'язів з ураженої боку.

При рентгенографії в проекції слинній залози в ланцюжку лімфатичних вузлів виявляються осередки обызвествления. При сиалографии відзначається змазаність малюнка проток залози й окремі смужки, відповідні утвореними кавернам.

Туберкульоз щелеп виникає вдруге, і навіть внаслідок контактного переходу з слизової оболонки ротовій порожнині. Відповідно цьому розрізняють: а) поразка кістки при первинному туберкульозному комплексі; б) поразка кістки за чиєї активної туберкульозі легких.

Туберкульоз щелеп спостерігається частіше якщо легких. Він характеризується освітою одиночного вогнища резорбції кістки, нерідко з вираженої периостальной реакцією. На верхньої щелепи він локалізується у сфері подглазничного краю чи скулового відростка, на нижньої – у сфері її тіла чи галузі.

Спочатку туберкульозний осередок до кісток не супроводжується больовими відчуттями, а, по мері залучення інші ділянки кістки, окістя, м'які тканини з'являються болю, запальна скорочування жувальних м'язів. При переході процесу від щирого кістки на прилежащие тканини спостерігається інфільтрація, споювання шкіри з підлягають тканинами, зміна її кольору від червоного до синюватого. Утворюється чи кілька холодних процесів, які схильні до самопроизвольному відкриттю з відділенням водянистого экссудата і грудочок творожистого розпаду, спаяних з ураженої кісткою, залишаються множинні свищи з выбухающими грануляціями. Їх зондування дає змоги виявити осередок до кісток, заповнений грануляціями, іноді невеликі щільні секвестры. Повільно такі осередки повністю мул частково рубцюються, залишаючи втягнуті, атрофичные рубці; тканину убуває, особливо підшкірна клітковина. Частіше свищі зберігаються кілька років, причому одні свищи рубцюються, а поруч з'являються нові.

На рентгенограмме визначається резорбція кістки і одиночні внутрикостные осередки. Вона має чітких меж і часом містять дрібні секвестры. При давності захворювання внутрішньокістковий осередок відділений зоною склерозу від здорової кістки.

Діагноз. Діагностика туберкульозу щелепно-лицьової частини складається з низки методів і з туберкулінодіагностики, що дозволяє встановити присутність туберкульозної інфекції в організмі. Растворы туберкуліну використовуються що за різних методиках (проби Манту, Пирке, Коха). Проводять загальне дослідження хворих на застосуванням рентгенологічних методів дослідження легких. Крім цього, досліджують мазки гною з осередків, відбитки клітин з виразок, виділяють культури щоб виявити бактерій туберкульозу.

Дифференциальный діагноз. Первинне і вторинне поразка лімфовузлів необхідно диференціювати від абсцесу, лимфаденита, хронічного остеомиелита щелепи, актиномикоза, сифілісу, і навіть від злоякісних новоутворень.

Скрофулодерму диференціюють від шкірної і підшкірній форм актиномикоза, ракової пухлини.

Поразка туберкульозом кістки щелеп слід диференціювати від самих процесів, викликаних гноеродными мікробами, і навіть злоякісних новоутворень.

Лікування хворі туберкульозом щелепно-лицьової частини відбуваються у спеціалізованому стаціонарі. Загальне лікування має доповняться місцевим: гігієнічним змістом потребують і санацією ротовій порожнині. Оперативні втручання проводять виключно за показанням: при клінічному ефект лікування та профілактики отграничении місцевого процесу у ротовій порожнині, в кістковій тканині. Вскрывают внутрикостные осередки, вишкрібають їх грануляції, видаляють секвестры, видаляють свищі і ушивают виразки чи освіжають їхні краї для загоєння тканин вторинним натягом під тампоном з йодоформной марлі. Зуби з ураженим туберкульозом периодонтом обов'язково видаляють.

Прогноз при своєчасно проведеному загальному протитуберкульозному лікуванні сприятливий.

Профілактика. Застосування сучасних методів лікування туберкульозу є основним профілактики туберкульозних ускладнень у щелепно-лицьовій області. Слід здійснювати лікування карієсу та його ускладнень, захворювань слизової оболонки, та пародонту.

СИФИЛИС

Сифилис – хронічне інфекційне венеричне захворювання, що може вражати усі органи й тканини, зокрема і щелепно-лицьову ділянку.

Этиология. Збудник сифілісу – бліда трепонема (спирохета), мікроорганізм спіральної форми, довжиною 4..14 мкм, шириною 0,2..0,4 мкм. У людини розвивається факультативний анаэроб і найчастіше локалізується в лімфатичної системі. Спирохета має невеличкий сталістю до зовнішніх факторів.

Врожденного і набутого імунітету до сифілісу немає.

Патогенез. Зараження сифілісом відбувається статевим шляхом. Бліда трепонема потрапляє на слизову оболонку чи шкіру, частіше у разі порушення їх цілісності. Зараження він може статися нестатевим шляхом (побутової сифіліс) чи внутріутробно від хворий матері.

Клінічна картина. Хвороба має низку періодів: інкубаційний, первинний, вторинний і третинний. При уродженому сифіліс в тканинах щелепно-лицьової частини спостерігаються специфічні зміни.

Первинний період сифілісу характеризується появою на слизової оболонці, зокрема й у ротовій порожнині, первинної сифиломы чи твердого шанкра. У вторинному періоді сифілісу найчастіше уражається слизова оболонка ротовій порожнині, утворюються пустулезные і розеолезные елементи.

Рідкісний прояв сифілісу у вторинному періоді – поразка окістя. Воно характеризується повільним і млявим течією. Утолщенная окістя набуває тестоватую консистенцію, але надкостничный гнійник не утворюється. Поступово ділянки окістя ущільнюються, виникають плоскі вивищення.

Третичний період сифілісу розвивається через 3—6 років й після початку хвороби та характеризується освітою про гумм. Гуммы можуть локалізуватися в слизової оболонці, окістю й кісткового тканини щелеп. Прояви сифілісу в третичном періоді виникають який завжди, у зв'язку з цим виділяють маніфестальний або прихований третинний сифіліс.

При

Схожі реферати:

Навігація