Реферати українською » Медицина, здоровье » Роль ЦНС в регуляції життєдіяльності


Реферат Роль ЦНС в регуляції життєдіяльності

чергою визначається найвищим рівнем у крові статевих гормонів, що сягають гіпоталамуса. Высвобождение АКТГ контролюється переважно кортиколиберином (кортикотропин-рилизинг-гормоном, КРГ) , але у регуляцію цього процесу може бути залучений й інших гормонів, включаючи антидиуретический гормон (АДГ) , катехоламине, вазоактивный интестинальный пептид (ВІП) і антиотензин П. На секрецію кортиколиберина впливає кортизол (глюкокортикоидный гормон, секретируемый надпочечниками). Высвобождение ТТГ залежить головним чином ТРГ, секреція що його своє чергу регулюється гормонами щитовидної залози, трииодтиронином і тироксином; секреція ТТГ гальмується соматостатином. Секреція і продукція гормону зростання перебувають під тонічним контролем як стимулюючих, і що пригнічують гипоталамических гормонів.

       Кортиколиберин і соматостатин виявляються інших відділах нервової системи та у низці периферичних тканин. Концентрація соматостатину в підшлункову залозу вище, ніж у гіпоталамусі. Він утворюється D-клітинами острівців Лангерганса і, очевидно, регулює секрецію глюкагону і інсуліну. З іншого боку, соматостатин входить у більш як 40 пептидів, продукованих нейронами центральної і периферичної нервової системи.

       Гіпофіз (нижній мозковий придаток) – центральна заліза внутрішньої секреції; розмістився на нижньої поверхні мозку в особливому поглиблення кісток підстави черепа – так званому турецькому сідлі. У гіпофізі розрізняють дві частки – передню і задню. Передня частка становить близько 70 % всієї залози, вона з щільною залозистою тканини, густо пронизаної кровоносними судинами.

         Передпокій частка секретирует 9 гормонів, серед яких гормон розвитку і пролактин, які безпосередньо впливають на біохімічні процеси в тканинах. Інші гормони гіпофізу діють через інші залози внутрішньої секреції, у зв'язку з що вони дістали назву тропных. До них належать, наприклад, адренокортикотропный гормон, стимулюючий роботу кори надниркових залоз; тиреотропный, впливає на діяльність щитовидної залози; гонадотропні гормони, які діють статеві залози.

 

       3.1. Гормони передній частки гіпофізу

3.1.1. Група гормон зростання – пролактин – хорионический соматомаммотропин.

        Гормон зростання (ГР) , пролактин (ПРЛ) і хорионический соматамаммотропин (ХС; плацентарний лактоген) є сімейство білкових гомонов. Усі три гормону мають загальні антигенні детермінанти, мають рост-стимулирующей і лактогенной активністю. Продуцируются вони лише певними тканинами: ГР і ПРЛ – передній часткою гіпофізу, ХС – синцитиотрофобластными клітинами плаценти.

       З допомогою методу генної інженерії встановлено таке: у приматів й духовності людини є кілька генів для ГР і ХС; єдиний пролактиновый ген, який кодує дуже подібний білок, за величиною вп'ятеро перевершує гени ГР і ХС; гени групи ГР – ХС локалізовано в людини в хромосомі 17, а ген пролактину – в хромосомі 6; виявлено помітна еволюційна дивергенція цих генів. У тканинах пацюка й великої рогатої худоби на гаплоидный геном доводиться за однією копії генів ГР і ПРЛ. Людина виявлено один пролактиновый ген, один функціональний ген гормону зростання (ГР-N) та її варіант (ГР-V), ще, доведено існування двох экспрессируемых генів хорионического соматомаммотропина (ХС-А і ХС-В) і самого неэкспрессируемого (ХС-L). В окремих видів мавп є по меншою мірою 4 гена сімейства ГР – ХС.

А ) Гормон зростання (ГР)

         Гормон зростання синтезується в соматотрофах , що є підклас ацидофильных клітин гіпофізу і є численної групою у цій залозі. Концентрація ГР в гіпофізі – 5 –15 мг/р – значно перевищує зміст інших гіпофізарних гормонів (їх кількість обчислюється у мкг/р). У клітинах людини активний лише власний гормон зростання людини чи ГР вищих приматів. На секрецію ГР впливає ряд стимулів (сон, стрес), і її, подібно секреції багатьох гіпофізарних гормонів, носить епізодичний і пульсуючий характер. Кілька хвилин рівень ГР в плазмі може змінитися удесятеро. Одна з найбільш великих піків відзначається невдовзі після засипання. До іншим стимулам ставляться стрес (біль, холод, тривога, хірургічне втручання), фізичні вправи, гостра гипогликемия чи голодування, білкова їжа чи амінокислота аргінін. Реакції на стрес може бути опосредованы катехоламинами, діючими через гіпоталамус. Можлива зв'язок цих та багатьох інших эффекторов із головною фізіологічним дією ГР , які перебувають в сберегании глюкози. Під час стресу, гипогликемии, уві сні чи голодування ГР стимулює липолиз (надходження жирних кислот) також проникнення у клітини амінокислот (потенційних субстратів глюконеогенеза), зберігаючи в такий спосіб глюкозу для метаболізму мозку. Ключову роль може грати внутриклеточная концентрація глюкози (чи його метаболіту) в регулюючої секрецію ГР області вентромедиального ядра гіпоталамуса.

        На вивільнення ГР впливає безліч агентів, зокрема естрогени, дофамин, альфа-адренергические сполуки, серотонин, опиатные поліпептиди, гормони кишечника і глюкагон. Точкою докладання дії всіх таких чинників є вентромедиальное ядро гіпоталамуса, відбувається регуляція секреції гормону зростання на кшталт зворотний зв'язок (мал.1). Коротка петля системи вклычает позитивний (стимулюючий) регулятор секреції – соматолиберин – і негативний (гальмуючий) регулятор – соматостатин. Периферическая петля включає інсуліноподібний чинник економічного зростання 1 (ИФР-1, відомий як і соматомедин З повагою та сульфирующий чинник).

Рост-стимулирующее дію ГР опосередковується насамперед ИФР-1, що утворюється у печінці. Гальмування секреції ГР здійснюється соматостатином, який, ще, придушує секрецію глюкагону, інсуліну, тиреотропина, фоллитропина, адренокортикотропина і багатьох інших гормонів, але з впливає вивільнення пролактину.

       ГР необхідний постнатального розвитку і для нормалізації вуглеводного, ліпідного, азотного і мінерального обміну. Спочатку він був відомий як «сульфирующий чинник» завдяки їхній здібності стимулювати включення сульфату в хрящ, пізніше почали називати соматомедин З.

      А-1) Синтез білка. ГР стимулює транспорт амінокислот в м'язові клітини, і, ще, посилює синтез білка, причому незалежно із зони впливу транспорт амінокислот. У тварин, одержують ГР, виникає позитивний азотний баланс, що проект відбиває загальне підвищення білкового синтезу та подальше зниження змісту амінокислот і сечовини в плазмі і сечі. Зазначені зміни супроводжуються підвищенням рівня синтезу РНК і ДНК окремими тканинах. У цьому плані дію ГР подібно з декотрими ефектами інсуліну.

       А-2)   Углеводный обмін. У плані впливу вуглеводний обмін гормон зростання є антагоністом інсуліну. Гипергликемия, що виникає після введення ГР, - результат поєднання зниженою периферичної утилізації глюкози і його підвищеної продукції печінкою у процесі глюконеогенеза. Діючи на печінку, ГР збільшує вміст у ній глікогену (мабуть, внаслідок активації глюконеогенеза з амінокислот). ГР може викликати порушення деяких стадій гликолиза, і навіть гальмування транспорту глюкози. Ингибирование гликолиза в м'язах може статися пов'язані з мобілізацією жирних кислот з триацилглицероловых резервів. При тривалому запровадження ГР є велика небезпека виникнення цукрового діабету.

       А-3)  Липидный обмін. При інкубації жировій тканини з ГР in vitro посилюється вивільнення неэстерифицированных (вільних) жирних кислот і глицерола. Запровадження ГР in vivo викликає швидке (30 – 60 хв.) підвищення змісту вільних жирних кислот у крові та їх окислення у печінці. У разі недостатності інсуліну (наприклад, при діабеті) може зростати кетогенез.

       А-4) Минеральный обмін. ГР чи, ймовірніше, ИФР-1, сприяє позитивному балансу кальцію, магнію і фосфату і затримку Na+, K+ і Cl-. Перший ефект, можливо, пов'язані з дією ГР на кістки: він стимулює зростання довгих кісток у сфері эпифизарных платівок в дітей віком чи акральный зростання і дорослі. Діти ГР посилює освіту хряща.

      А-5)   Пролактиноподобные ефекти. ГР пов'язують із лактогенными рецепторами і тому має багатьма властивостями пролактину, зокрема здатність до стимуляції молочних залоз, лактогенеза і зростання зоба у голубів.

                                             Патофизиология:

Недостатність ГР, обумовлена пангипопитуитаризмом або тільки відсутністю самого ГР, особливо небезпечна в дітей віком, оскільки порушує спроможність до нормальному зростанню. Значення різних аспектів дії ГР наочно ілюструє існування різних видів карликовості.

Якщо надлишок ГР (обумовлений зазвичай ацидофільній пухлиною гіпофізу) виникає до зарастания эпифизарных щілин (коли ще може бути прискорений ріст довгих кісток), хворий розвивається гігантизм. Якщо ж надлишкова секреція ГР розпочинається після зарастания эпифизарных щілин і припинення зростання довгих кісток, спостерігається акромегалія. Акральный ріст кісток призводить до характерним змін особи (виступає щелепу, величезний ніс) і збільшення розмірів пензлів, стіп і черепа. Інші симптоми включають розростання внутрішніх органів, стоншення шкіри різні метаболічні розлади, зокрема цукровий діабет.

Б) Пролактин (ПРЛ: лактогенный гормон, маммотропин, лютеотропный гормон).

       Пролактин синтезується лактотрофами – ацидофильными клітинами передній частки гіпофізу. Кількість й розміри цих клітин зростають у період вагітності. Процес регуляції секреції пролактину посилюється при приміщенні залози поза турецького сідла або за повному перетині ніжки гіпофізу.

      У гальмуванні секреції пролактину бере участь гонадолиберин-ассоциированный пептид (ГАП).

        Пролактин бере участь у ініціації і підтримці лактації у ссавців. У фізіологічних кількостях впливає на тканину молочної залози тільки тоді ми, коли він відчуває дію жіночих статевих гормонів. Однак у надлишкових кількостях пролактин може стимулювати розвиток залози у овариэктомных самок, і навіть у самців. У гризунів пролактин здатний підтримувати существованте жовтих тіл – звідси назва «лютеотропный гормон». Родинні йому молекули, очевидно, забезпечують адаптацію морських риб до прісної воді, линяє рептилій і продукцію молочка зобом птахів.

                                         Патофизиология:

Пухлини, які з пролактин-секретирующих клітин, цікавить жінок аменорею і галакторею. З надлишком пролактину пов'язані гинекомастия (збільшення грудних залоз) в жінок і імпотенція чоловіки.

У) Хорионический соматомаммотропин (ХС; плацентарний лактоген).

Цей останнього члена сімейства ГР-ПРЛ-ХС не виконує в людини суворо визначеній функції. При біологічних випробуваннях він виявляє лактогенную активність, яке метаболічні ефекти якісно подібні з дією гормону зростання, включаючи гальмування поглинання глюкози, стимуляцію вивільнення вільних жирних кислот і глицерола, посилення затримки азоту кальцію (попри підвищення виділення кальцію з сечею), і навіть зниження сечовий экскреции фосфору і калію. ХС може підтримувати зростання що розвивається плоду, проте у тому випадку, коли в плоді, ні з плаценті немає генів групи ГР-ХС (крім генів ГР-N і ХС-L), внутрішньоутробний розвиток і зростання немовляти в неонатальном періоді протікають нормально.

 

3.1.2.Група гликопротеиновых гормонів.

        Найскладніші з відомих досі білкових гормонів – це гликопротеиновые гормони гіпофізу і плаценти: тиреотропный гормон (тиреотропин, ТТГ), лютеинизирующий гормон (лютропин, ЛГ), фолликулостимулирующий гормон (фоллитропин, ФСГ) і хорионический ганадотропін (ХГ). Усі впливають різні біологічних процесів й те водночас мають вираженим структурним подібністю. Ця група гормонів є в всіх ссавців, гормони зі подібним дією знайдені та в понад низьких форм, а молекули з активністю ТТГ і ХГ людини (ХГЧ) виявлено у бактерій. Перелічені сполуки взаємодіють із рецепторами клітинної поверхні, і активують аденилатциклазу.

А) Гонадотропины (ФСГ, ЛГ, ХГ).

Ці гормони забезпечують гаметогенез і стероидогенез в статевих кайданах. Усі є гликопротеинами з мовляв. масою близько 25 000.

     А-1) Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ, фоллитропин) .

ФСГ пов'язується зі специфічними рецепторами на плазматичних мембранах клеток-мишеней: фолликулярных клітин яєчників і клітин Сертоли в сім'яниках. ФСГ стимулює зростання фолікулів, підготовляє їх до индуцирующему овуляцію дії ЛГ та підсилюють викликувану ЛГ секрецію естрогенів. У самців він пов'язують із клітинами Сертоли, индуцируя у яких синтез андроген-связывающего білка, який, по-видимому,участвует у сфері транспорту тестостерону до сім'явиносних канальцям і эпидимису (придатку яєчка); таким чином механізму досягається висока локальна концентрація тестостерону, требующаяся для сперматогенезу. ФСГ стимулює зростання насіннєвих канальцев і сім'яників і відіграє значної ролі в ініціації сперматогенезу. За відсутності ФСГ сім'яники атрофируются й життєздатного утворення сперми немає. Гормон також посилює синтез естрадіолу в ізольованих клітинах Сертоли. Роль цього процесу у фізіології чоловічого організму незрозуміла. Концентрація ФСГ в плазмі низька в дітей віком зростає під час статевого дозрівання. Поява пульсирующейсекреции ФСГ і ЛГ, особливо під сні, свідчить про вступ організму під час статевого дозрівання. Зміст ФСГ у самок змінюється циклічно, причому пік під час овуляції або зовсім незадовго перед нею 10 разів перевищує базальний рівень.

     А-2) Лютеинизирующий гормон (ЛГ, лютропин) .

ЛГ пов'язується зі специфічними рецепторами плазматичних мембран і стимулює освіту прогестерону клітинами жовтих тіл і тестостерону клітинами Лейдіга.

Залежний від естрадіолу пік секреції ЛГ у середині циклу індукує овуляцію в жінок, у своїй ЛГ потрібно підтримки жовтого тіла, це трансформований фолікул, що поряд із эстрадиолом починає виробляти прогестерон. Після запліднення і імплантації яйцеклітини функція ЛГ переходить до гормону плаценти хорионическому гонадотропину. Протягом 6 – 8 нед. Вагітність підтримується жовтим тілом, потім сама плацента починає виробляти прогестерон у кількості, достатньому продовжити вагітності, але продукція ХГ у своїй триває.

У самців ЛГ підвищує освіту тестостерону, який разом із ФСГ стимулює сперматогенез. Системні ефекти гормону включають розвиток вторинних статевих ознак, розвиток виробництва і підтримку акцессорных статевих органів, зокрема простати, семявыносящих потоків і насіннєвих пухирців.

       У интерстициальных клітинах негерминативных тканин яєчника ЛГ може індукувати освіту низки андрогенів та його попередників, зокрема андростендиона, дегидроэпиандростерона і тестостерону. У хворих на поликистозом яєчників (синдром Штейна – Левенталя) відзначається підвищений рівень ЛГ, збільшена продукція андрогенів, зниження фертильності, збільшення маси тіла, і посилений зростання волосся в очах і тілі. Передбачається, що це синдром обумовлюється гіперактивністю яичниковой струмы.

      А-3) Хорионический ганадотропін людини (ХГЧ).

    ХГЧ є гликопротеин, синтезируемый клітинами синцитиотрофобласта плаценти. Зміст ХГЧ у крові та сечі зростає невдовзі після імплантації, і тому його визначення є основою багатьох методів діагностики вагітності.

       А-4) Регуляція секреції ЛГ і ФСГ.

     Секреція ЛГ і ФСГ регулюється стероїдними статевими гормонами. Тривале запровадження статевих гормонів придушує секрецію ЛГ і ФСГ. Кастрація чи фізіологічна атрофія яєчників під час

Схожі реферати:

Навігація