Реферати українською » Медицинские науки » Нові ставлення до завдання й методах гипербарической медицини


Реферат Нові ставлення до завдання й методах гипербарической медицини

Страница 1 из 2 | Следующая страница

 ГБО Гипербарическая медицина набуває дедалі більшого поширення різних країн світу. У Росії її нині більш ніж 200 містах функціонують відділення ГБО. Широке поширення даний метод одержав у зв'язку з, що гипоксия-одна із центральних проблем сучасної патології. Як відомо, переважна більшість захворювань людини веде до розвитку кисневою недостатності чи зумовлену нею, тому тяжкість гіпоксії нерідко визначальний чинником, вирішальним результат захворювання. У клінічних умовах гіпоксія зазвичай виникають вдруге, проте, розвивши, вона у своє чергу погіршує протягом основного захворювання, що веде до обваженню вже наявної кисневою недостатності та зниження функціональних резервів її коррекции-круг замикається, й хворобливий стан хворого починає прогресивно погіршуватися, якщо під час ні використані ефективні засоби антигоноотической (?) терапії. З якою частотою зустрічається гіпоксія в клініці? Ця решта поразок апарату:

 а) зовнішнього дихання;

 б) системи кровообігу;

 у червоній крові;

 р) ЦНС;

 буд) ендокринних залоз, які у своє чергу регулюють діяльність цих систем і активність метаболізму організму загалом. Тому можливість ефективного на вже развившуюся кисневу недостатність чи, попередження її за різних екстремальних станах є запорукою успішного результату основної маси гострих і хронічні захворювання, роль ГБО у своїй важко переоцінити. Що у час входить у поняття "гіпоксія" Гипоксия це зниження змісту кисню в тканинах унаслідок порушення надходження кисню до місць його безпосереднього споживання (мітохондрії), а й порушення процесу утилізації кисню, вже доставленого до тканинам у необхідному кількості (так звана гистотоксическая, чи тканинна, гіпоксія ). Проте результатом тканинної гіпоксії не зниження, а підвищення напруги кисню у клітині, т. е. гипероксия. Проте кінцевим результатом як одного, і іншого процесу є дефіцит енергетичного балансу клітини. У той самий час енергетична недостатність клітини то, можливо обумовлена порушенням як біологічного окислення (недостатнє надходження кисню у клітину, зниження активності ферментів, здійснюють перенесення електрона водню на кисень), і сегобах (?)інших процесів, блокуючих ресинтез АТФ з АДФ (роз'єднання процесів окислення і фосфорелирования, дефіцит процесів фосфорелирования і вже синтезованих в мітохондріях макроэргических сполук потреб клітини, і організму загалом. Важлива роль цьому належить змін, що виникають у циклі Кребса, що є основним донатором атомів водню і відновлених форм НАД, соціальній та электроннопереносящей дихальної ланцюга мітохондрії, що становить щодо справи основну кислородутилизирующую энергообразующую систему організму. Отже недолік кисню у клітині є лише з причин, що порушують процеси біологічного окислення, а порушення біологічного окислення своєю чергою використовують тільки приватним випадком, котрі можуть провадити до розвитку енергетичної недостатності клітини, рядна або всього організму (кисень бере участь у енергетичному обміні, т. е. виділенні і акумуляції енергії, а й у биосинтетических і детоксикационных реакціях). Енергетична недостатність клетки-универсальный результат практично всіх форм її патології. Енергетичний обмін в людини залежить тільки від потреби організму в енергії. Багато в чому він регламентується можливостями звільнення, накопичення та використання вільної енергії. Звільнення енергії в організмі відбувається у чотири етапу: 1. Гидролитическое розщеплення полімерів (білків, жирів, вуглеводів) на мономери (моносахариды, жирні кислоти, гліцерин, амінокислоти ). У цьому виокремлюється лише 0, 1 % всієї енергії та й у вигляді тепла. 2. Перетворення мономерів на такі низькомолекулярні речовини, як пировиноградная кислота і ацетил-КоА, службовець основним "енергетичним топливом"для циклу Кребса. У цьому звільняється 1/3 всієї енергії, закладеною у їжі, причому майже 60 % її розсіюється як тепла. 3. Окисление ацетил-КоА в циклі Кребса, де відбувається звільнення водню й освіту вуглекислого газу. Проте вільної енергії в циклі Кребса мало виділяється. 4. Окислительное фосфорелирование, завдяки якому вона енергія атомів водню ( його електрона ) шляхом низки послідовно що відбуваються на дихальної ланцюга мітохондрії окисно-відновних реакцій акумулюється в макроэргических зв'язках АТФ та інших фосфоросодержащих сполук. У цьому виділяється вся енергія харчових речовин, причому половина енергії виділяється як тепла. Отже, сутністю біоенергетики є процес перетворення хімічної енергії що у клітину органічних речовин їжі у різні форми фізіологічно корисною енергії (механічна, хімічна, теплова, електрична). Енергетичний обмін організму тісно пов'язані з споживанням кисню. Окисление водню киснем повітря яляется найважливішої реацией, які забезпечують енергією основні процеси життєдіяльності організму. Выделяющаяся у своїй енергія депонується в макроэргических з'єднаннях типу АТФ та інших. Для позначення тих форм патології, основу яких лежить енергетична недостатність організму, запроваджено термін гипоэргоз. Розрізняють гипоэргоз: 1. Диссимиляционный 2. Аккумуляционный 3. Утилизационный Диссимиляционный пов'язані з порушенням виділення енергії, в молекулах харчових речовин. Аккумуляционный виникає у разі порушення накопичення енергії, визволилася зі молекули харчових речовин, в макроэргических зв'язках (зниження швидкості розщеплення АТФ). Утилизационный залежить від порушення використання, акумульованої в АТФ. Енергетична недостаточность-исход практично будь-якого патологічного процесу, локализующегося лише на рівні клітини. Резюмуючи вищесказане, можна надати таке визначення гипоксии:гипоксия (чи киснева недостаточность)-это стан, виникає при невідповідність між потребою клітини кисню та її доставкою до неї, або у тому випадку, коли це відповідність буває у результаті надмірного напруги діяльності кислородтранспортной системи, що веде до зменшення її функціонального резерву. У першому випадку відбувається зниження клітинного Ро 42 0, у другому Ро 42 0 на окремих етапах кисневого каскаду організму. Гипоксия в клінічних условиях-явление завжди вторинне, при усуненні їх зникає і причина гіпоксії. Проте ліквідація гіпоксії до того ж час які завжди може ліквідувати основне захворювання. У основі терапевтичного ефекту ГБО лежить значне збільшення кисневою ємності рідких середовищ організму (кров, лімфа, тканинна рідина й т. буд. ), які за цьому стають досить потужними переносниками кисню до клітинам. Киснева ємність рідких середовищ організму при ГБО підвищується переважно рахунок збільшення розчинення у них кисню. Здатність набагато збільшувати кисневу ємність крові послужила основою використання ГБО при таких станах, коли гемоглобін в цілому або частково виключається з процесу дихання, т. е. при анемічної (масивна крововтрата) і токсичного (отруєння із заснуванням карбоксигемоглобина тощо. буд. )формах гемической гіпоксії. Багато важливі боку застосування ГБО пов'язані з її здатністю компенсувати метаболічні потреби організму в кисні за незначного зниження швидкості кровотоку у цілому або окремими ділянках тіла. Поруч із підвищенням артеріального Ро 42 0 ГБО істотно покращує дифузію кисню з капіляра до найбільш віддаленим клітинам. Слід зупинитися на основних перевагах ГБО проти кисневою терапією при звичайному тиску. Гипербарическая оксигенація: 1. компенсує будь-яку форму кисневою недостатності і гіпоксію, зумовлену втратою чи інактивацією значній своїй частині циркулирующего гемоглобіну; 2. істотно удлинняет відстань ефективної дифузії кисню в тканинах; 3. забезпечує метаболічні потреби тканин за незначного зниження об'ємної скороти кровотоку; 4. створює певний резерв кисню в організмі.

При застосуванні ГБО у непростих процесах взаємодії кисню і функціональних систем організму проглядаються два механізму:

1. ПРЯМИЙ

2. ОПОСРЕДОВАННЫЙ

Пряме дію гипербарического кисню можна умовно розділити на : а)компрессионное (що з гипербарией) б)антигипоксическое (часткове чи повне відновлення зниженого напруги кисню в тканинах); в)гипероксическое (підвищення тканинного Ро 42 0 проти його нормальним рівнем). Опосредованное дію надлишкової оксигенації у тому, що рефлекторним шляхом через різні рецепторні освіти може трансформувати престрогуморальнную регуляцію життєвих процесів різних рівнях організму гаразд і патології. Через систему нейрогуморальної регуляції ГБО здійснює впливом геть біологічних процесів, стимулюючи чи ингибируя метаболическую активність різних клітин.

ТОКСИЧНОСТЬ КИСЛОРОДА ТА ЙОГО АКТИВНЫХ ИНТЕРМЕДИАТОРОВ

(сенс СТАТЬ) Останніми роками стала вельми поширеною отримала свободно-радикальная теорія токсичної дії кисню, котра зв'язує повреждающий ефект гіпероксії з высокореактивными метаболітами молекулярного кисню. Молекулярний кисень (диоксиген) у процесах аэробного метаболізму активується шляхом перенесення нього електронів. У організмі два типу використання кисню клітиною, або двоє шляху окислення, пов'язаних із активацією молекулярного кисню: 1. оксидазный 2. оксигеназный

1. -відбувається четырехэлектронное відновлення кисню із заснуванням води. Отже, утворюється універсальне біологічне топливо-АТФ і малотоксичні для клітини вода і вуглекислота.

2. -відбувається пряме приєднання кисню до органічним речовин, у своїй повного четырехэлектронного відновлення кисню немає, а спостерігається неповне одноэлектрическое її відновлення. Поява неспаренного електрона в молекулі кисню надає властивості активного радикала, названих супероксидантного анион-радикала (Про 42 5. 0). Побувавши (гаразд) у "малих концентраціях ( 10 5-12 0-10 5-11 0), ці радикали неоказывают повреждающего дії, однак за збільшенні Про 42 5. 0, складається ситуація, реально загрозлива нормальному перебігові найважливіших метаболічних реакцій, проникність мембран і існуванню клітини. Однією з умов, створюють цю ситуацію є надлишкове насичення тканин киснем. Під час експерименту, таке було отримано на пацюках, при вплив ГБО 1, 2 АТА-26-29 годин. Повреждающее дію (Про 42 5. 0) на тканини реалізується через ініціювання реакцій свободнорадикального перекисного окислення ліпідів (СТАТЬ) в мембранах клітин чи клітинних органел, зміни структури ДНК, РНК і білків, інактивацію Н-группы тиоловых ферментів, глютатиона і деградацію макромолекул гиалуроновой кислоти. Останніми роками встановлено, що (Про 42 5. 0)в водних розчинах невідь що реактивний. Тому швидше за все повреждающий ефект на тканини надає не (Про 42 5. 0), яке високоактивні похідні, такі як синглетний кисень ( 51 0О 42 0) і гидроокисный радикал (ВІН 5. 0). Ці високоактивні радикальних форм кисню мають виражену здатність реагувати з ендогенними субстратами, утворюючими структури організму, насамперед із мембранными фосфолипидами, причому одне із атомів чи вся молекула кисню входить у окисляемый субстрат, що вирізняло оксигеназного окислення. Через війну таких реакцій ініціюється цінне свободнорадикальное окислювання ліпідів, під час якого утворюються перекисные сполуки. Звідси цей процес на цілому отримав назву перекисне окислювання ліпідів (СТАТЬ). Вирізняють такі механізми для для продуктів СТАТЬ в биомембранах: 1. "розпушення "гидрофобной області ліпідного биослоя мембран; 2. руйнація речовин, які мають антиоксидантной активністю (вітамінів, стеридных гормонів, убихинона) й відповідне зниження концентрації тиолов у клітині, 3. освіту перекисных кластерів, є каналами проникності для іонів Са" (та інших. )-----веде до виникнення надлишку Са" в клетках-----повреждающее дію на серце; 4. зміна функціональних властивостей білків, входять до складу мембран і мембраносвязывающих ферментів і рецепторів (від своїх активації до ингибирования);и ін. механізми. Загальний висновок: Віддаючи належне важливої ролі СТАТЬ в патології биомембран, слід зазначити і сподіваюся, як і активні форми кисню можуть надавати деструктивне вплив на клітини у вигляді, наприклад, інактивації SH-групп ферментів і взаємодії ДНК і гиалуроновой кислотою. Вільні радикали, Про 42 5. 0 і 51 0О 42 0 можуть прямо атакувати мембранні білки, викликаючи їх конформаційні зміни і деградацію, що порушує структуру і функцію белковолипидных комплексів мембран і що з ними ферментних ансамблів. Усе це є серйозні порушення функціональних властивостей ферментів, білків, РНК, ДНК, і навіть ушкодження мембран мітохондрій, саркоплазматичесой сіті й лизосом, деградацію полирибосом і пригнічення синтезу білків, що супроводжується гнобленням окисного фосфорелирования, вивільненням аутомических ферментів, глибокими розладами функції і загибеллю клітини.

 

АНТИОКСИДАНТНАЯ ЗАХИСТ

Систему захисту можна розділити на :

1. фізіологічну

2. біохімічну До фізіологічної відносять:

1)наличие каскаду рівнів РВ 42 0, понижающегося від альвеол до клітинам;

2)уменьшение локального кровообігу в тканинах при збільшення РВ 42 0 у крові; 3)наличие дистанції і високого спорідненості цитохромоксидазы до кисню. До біохімічної відносять: 1)строго певна орієнтація ліпідів в белково-липидных комплексах і велика щільність упаковки ненасичених жирних кислот в фосфорелирующих мембранах, ускладнює доступ у ним кисню та її активних форм; 2)наличие системи ферментів, відповідальних за руйнація активних форм кисню вільних радикалів, і навіть ферментів, що у розкладанні гидроперекисей нерадикальным шляхом; 3)наличие системи низькомолекулярних регуляторів, які мають антиокислительными властивостями. До природним антиоксидантам ставляться: а)витамины групи Є; б)стероидные гормони; в)аминокислоты, містять SH групи (глютатион, цистеин, цистамин); г)аскарбиновая кислота; д)витамины групи А, У, До і Р; е)убихинон; ж)мочевина та інших. Биооксиданты (особливо альфа токаферол)обладают здатністю реагувати з перекисными радикалами ліпідів, инактивировать їх отже обривати ланцюга свободнорадикального СТАТЬ. 4)наличие антирадикальных ланцюгів, які забезпечують потік М 5+ 0, генерируемых при біологічному ферментативном окислюванні до ингибиторам, предотвращающим освіту вільних радикалів; 5)наличие системи, регулирцющей обмін фосфоліпідів мембрани і впливає на скрость иницирования і продовження ланцюгового перенесення шляхом зміни складу ненасичених жирних кислот фосфоліпідів.

СТАТЬ, АНТИОКСИДАНТНЫЕ СИСТЕМИ І ТОКСИЧЕСКОЕ ДІЮ ГБО Нині діє концепція, котра зв'язує первинні патогенетичні ланки механізму токсичної дії кисню зі збільшенням стаціонарної концентрації активованих форм кисню і інтенсифікації перекисного і свободнорадикального окислення. Гипербарический кисень (4, 1 АТА-15 хв. ) експериментально викликає різке збільшення швидкості СТАТЬ в ізольованій печінки, причому токаферолдефицитные тварини були чутливі до дії гіпероксії; те отримали (експериментально) при дії надлишку кисню інші органи тварин. Клінічно ж виражена киснева інтоксикація лише на рівні організму проявляється у двох формах: 1) гостру й 2) хронічної При гострої формі першому плані висувається поразка ЦНС, а при хронической-поражение легких. Але потрібно знати, що є різний діапазон між терапевтичним і токсичну дію ГБО. Практично вважатимуться, що умовний градієнт "токсичности"ГБО є тиск 3 АТА, за якого створюється реальна загроза кисневою інтоксикації. Тож у клінічної

Страница 1 из 2 | Следующая страница

Схожі реферати:

Навігація