Реферати українською » Медицинские науки » Коморбидность в психіатрії


Реферат Коморбидность в психіатрії

: погляд на цю проблему

Проблеме коморбидности останнім часом приділяють значна частина увагу сторінках наукових психіатричних журналів, що, з однойстороны, апріорно свідчить про актуальність цієї теми, з другого боку, може говорити просто про популярність і своєрідної моді. У цьому связивозникает питання, наскільки коморбидность насправді становить труднощі, визнану намітити нові підходи а психіатрії, або вона є ещеодной з спроб реанімувати давно встановлені закономірності, яка жодних знахідок не принесе?
Сам собою термін "коморбидность" то, можливо дослівно переведений як "соболезненность", що приминительно кпсихиатрии викликає більше питань, ніж дає відповідей. Тут слід зазначити, що повної аналогії між психіатрією і соматичної медицинойпровести не можна. У насправді, якщо одночасне наявність двох і більше захворювань, мають самостійні механізми, в соматике зустрічається довольночасто, то зовсім інакше справи в психіатрії.
У цьому науці ми маємо поки повними иисчерпывающими даними по етіології і патогенезу психічних захворювань, і є дані про самостійність і незалежність тих чи інших захворювань ирасстройств часто носять спекулятивний характер. Тому правомірніше говорити про відносну коморбидности. Ідеться співвідношення шизофренії і эндогеннойдепрессии (випадки про постпсихотических депресій в хворих на шизофренію) [4, 15]; депресивних і тривожних розладів (поєднання большогодепрессивного епізоду і панічного розлади); тривожних розладів і соматизации (поєднання соматоформных розладів із панічною розладом) [2- 3, 6 - 10, 13, 14].
Вочевидь, що відсутність чітких поглядів на механізмах психічних захворювань, і розладів послужили одній з причин запровадження впрактику психіатрії уніфікованих і стандартизованих класифікацій, як-от МКБ-10 і DSM-IV (остання переважно застосовується у США, ноиспользуется у наукових дослідженнях і психіатрами інших країнах).
Характеризуючи основні підходи, використовувані в подобныхклассификациях, слід зазначити, що вони засновані на конвенціональних принципах, і діагностика ввозяться відповідність до определеннойдоговоренностью. Такий підхід, безсумнівно, відрізняє жорстка формалізація, коли наявність кількох певних характеристик стану при исключениидругих дозволяє зупинитися певний певної діагностичної категорії. Це дозволяє уникнути трудомісткою збору анамнезу, чтовесьма притаманно вітчизняної психіатрії і дозволяє прийти до діагностичному висновку ціною найменших витрат.
Разом про те, сам собою такий передбачає можливість наявності кількох діагностичних категорій однакові основаниях,когда наявні ознаки, характерні для кількох діагнозів, кожен із яких має право самостійність. Саме у цих випадках і хлопці кажуть окоморбидности. Отже, коморбидность постає як результат діагностичної невизначеності, коли є рівна ймовірність для каждогоиз діагнозів. Це найбільшою мірою притаманно області прикордонних нервово-психічних розладів, серед які раніше найчастішими былидиагнозы неврозів.
Проте, як і МКБ-10, і у DSM-IV, діагнозу "невроз" вже немає. Натомість у качествесамостоятельных діагностичних категорій виділяються "розлади настроїв" і "тривожні розлади", котрим приводятсястрогие діагностичні критерії безвідносно причини, здатної викликати ці стану. Отже, тривожні розлади, які ранееотносились до неврозам, нині у плані причинності зрівнюються з аффективными розладами, більшість яких випадків виникають какэндогенные.
Виходячи з цього, можна й всю гаму тривожних розладів розглядати, як ендогенні з походження (тут эндогенное відносини кшизофрении немає - В.К.), т. е. детермінований якимись прихованими ми чинниками, може бути генетичними.
Клінічна реальність, і численні літературні дані переконливо показують, що тривожними і депресивними явлениямисуществует більше, аніж відмінностей, хоча повністю звести одну феноменологію в іншу буде явно неправильним.
Без упину на психопатологічних дефініціях тоскного і тривожних афектів, підкреслюємо, що досвід психиатриибезотносительно національних особливостей тій чи іншій школи, традиційно поділяє ці феномени. Йдеться, в такий спосіб, про різні явища, яким вжитейском і психопатологическом буквальному розумінні надається цілком різне значення.
У той самий час ж добре відомо, що депресивний і тревожныйсимптомокомплексы часто поєднуються і мають перекриття в симптоматикою. Так, симптоми занепокоєння, психічної тривоги й соматичної тривоги зустрічаються у42 - 72% хворих на діагнозом великого депресивного розлади [9, 10, 13]. Понад те, приблизно в третини подібних хворих зустрічаються панічні атаки[6, 106 13]. Навпаки, в хворих з первинним діагнозом панічного розлади у 50 - 80% випадків є свідчення про великий епізод [6, 13].
У хронологічному аспекті тривога передує депресії у 15 - 33% хворих [13]. Інша різновид тривожних розладів -генерализованное тривожне розлад (ГТР), - виникає раніше депресивного розлади в 54% випадків [13].
Соціальна фобія представляє порівняно нову діагностичну категорію серед рубрики тривожних розладів. Істотно, чтоу 35 - 70% хворих діагнозом соціальної фобії в анамнезі є свідчення про депресії [13].
Паническое розлад частенько може поєднуватися з діагнозом соматоформного розлади [8]. Так було в исследованииLopez-Ibor [14] показано, що соматоформное розлад зустрічається у 59,7% хворих на первинним діагнозом панічного розлади, ипохондрическиесостояния - у 45,8% з онкозахворюваннями та хронічні соматичні скарги - у 48,6% хворих панічним розладом. При аналізі розглянутих типів симптоматики убольных з генерализованным тривожним розладі частота їх відповідно становила 66,7%, 23,3% і 50% [14].
Слід зазначити на взаємні переходи і коморбидность між окремими категоріями тривожних розладів. Так,в згаданому дослідженні Lopez-Ibor [14] частота генералізованої тривоги в хворих панічним розладом становила 40,3. Підкреслюється, що чистыеварианты генерализованного тривожного розлади (ГТР) зустрічаються значно рідше, ніж коморбидные [12, 13, 14].
Інший щодо самостійний варіант представляє обсессивно-компульсивное розлад (відповідає діагнозу неврозу нав'язливою в традиционнойотечественной психіатрії). Встановлено, що в однієї третини хворих цієї діагностичної категорії зустрічається коморбидная велика депресія, тоді каксимптоматика депресії будь-якого рівня тяжкості може зустрічатися у 80% хворих ДКР [6].
Дані про коморбидности депресії, тривоги й навязчивостей підтверджуються й у генетичних дослідженнях. Встановлено, що имеетсяперекрестная спадкова передача між названими варіантами. То в дітей батьків, котрі страждають тривожними растройствами, високий ризик розвитку толькотревожных розладів, а й депресії. Навпаки, в дітей віком, батьки яких потерпають від депресії, може б виникнути й депресія, і тривожне расстройство[13].
Численні біологічні дослідження, у цілому також підтверджують патогенетичне єдність тривоги й депресії. Так, тест дексаметазоновогоподавления виявляє відсутність супрессии (придушення) приблизно в однієї третини хворих панічним розладом [7, 13]. У исследовани Gulley і Nemeroff [11]было встановлено відсутність придушення кортизола у 50% хворих великий депресією та 27% хворих на діагнозом ГТР. Отже, як депресія, так итревога, призводять до подібному порушення регуляції кортизола з допомогою залучення до процес гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой осі.
З біологічних досліджень цієї проблеми слід зазначити і результати, отримані при застосуванні комп'ютерної томографії мозку уподобных хворих. Так було в одному з досліджень встановлено, у разі резистентной тривоги й депресії на томограмме можна знайти атрофиювисочной частки справа, чому відповідає дійсності та результати нейропсихологических тестів, що б дисфункцію цього відділу мозку [5, 13]. З этого,можно припустити, що і основу депресії, і тривоги, лежить дисфункція правого півкулі мозку [5, 13].
Ефективність певних антидепресантів під час лікування як депресій, а й різних тривожних станів, обсессий, симптоматикисоматизации (С. Мосолов, 1996) також підтверджує загальне патогенетичне ланка, лежаче основу всіх згаданих розладів.
Деякі автори у зв'язку воліють говорити про розладах аффективного спектра, куди, крім названих варіантах включаютбулимию, алкоголізм, наркоманії (12). Істотно, що найбільшої ефективністю на лікування всіх таких розладів мають антидепрессанты,механизм дії яких зводиться до виборчому гальмування зворотного захоплення серотоніну, що дозволяє розглядати дефіцит серотоніну як важныйкомпонент походження депресивної і коморбидной із нею симптоматики.
Справді, даний механізм останні годырассматривается як основний рахунок і універсальний у розвиток афективної патології. Вочевидь, що серотониновый дефіцит призводить до неспецифическомусостоянию "загального дистресса" (10), лежачого основу депресивної і тривожною симптоматики. У цьому плані вважають, що спроби розмежування этихфеноменов носять суто штучний характері і фактично йдеться про складніше синдромі, що складається що з депресивної, і тривожною симптоматики.
Введення ЄІАС у МКБ-10 категорії змішаного тревожно-депрессивного стану стало фактично прямим відповіддю на этопредположение.
У цьому клініцисти з'явилася можливість обминути всі спірні у плані діагностики випадки, якщо вже стан й депресивної, итревожной симптоматикою.
Виділення цієї категорії як самостійної має лише теоретичне, а й велике практичного значення. Це викликано том,что подібні змішані стану відрізняються загалом гіршим прогнозом течії, результативністю психофармакотерапии і високим ризиком суїцидів. Хворі такоготипа також неабияк відрізняються важчій симптоматикою проти хворими, страждаючими некоморбидными розладами [9, 13], і навіть приблизно вдва разу частіше звертаються до лікарів [13]. У цілому нині вважають, що замість більше діагнозів зустрічається хворий, тим паче важка симптоматика унего є і тих гірше він реагує на психофармако-и психотерапію і тих гірше виражена соціальна адаптація [6, 13].

Отже, розглянуті дані показують, що коморбидность психопатологічних феноменів (переважно тривоги й депресії) фактично свідчить про складному, перехідному синдромі, що має несприятливе прогностичне значення. Сам собою термін "коморбидность" стосовно цим випадків, з погляду, не вважається вдалим, оскільки скоріш про поєднанні симптомокомплексов, а чи не хвороб.

Інша система відносин складається при поєднанні психічних растройств з соматичними захворюваннями. У цих случаяхдействительно можна казати про коморбидности, оскільки кожна з захворювань (розладів) має самостійну причину й того в патогенезі, хоча этонуждается у підтвердженні у спеціальних дослідженнях.
У цьому контексті, можна зазначити поєднання депрессивныхрасстройств із захворюваннями серцево-судинної системи, деменцией, інсультом, хворобою Паркінсона й на рак [6]. Частота подібних поєднань сягає 20 - 50%[6]. Таке поєднання слід пам'ятати, як психіатрів, і интернистам, оскільки ті стану часто своєчасно не розпізнаються і лікуються [6].
Депресія як така може погіршувати прогноз соматичного захворювання, зокрема, інфаркту міокарда. Причому у постынфарктном периодечастота смертей вище серед хворих на депресією, ніж без неї.
З іншого боку, в хворих, перенесли інсульт, високий рискразвития депресії в інтервалі від 6 місяців до 2 років по його інсульту [6].
Лікування коморбидных тривожних і депресивних станівпредставляє большые труднощі, що вони уже відзначалося вище. Проте не лікувати подібні розлади не можна. У цьому виникає завдання по своевременномувыбору адекватної терапії. Депресивний симптомокомплекс є терапевтичну мішень для лікувальних заходів.
Нині психіатри мають у своєму розпорядженні велика кількість антидепресантів, різняться між собою по механизмудействия.
При виборі конкретного препарату слід пам'ятати, що прогностически релевантними (тобто. мають значення для прогнозу эффективноститерапии) конкретної типу препарату не є ознаки, що утворюють психопатологическое ядро синдрому, а ознаки, що примикають до них із другихрегистров, тобто. які у зоні перекриття, маргінальні характеристики синдромів. Відповідно до це правило, прогностически значимими признакамидля антидперессантов при депресіях є виразність тривожною симптоматики (негативне прогностичне значення), фобические побоювання иобсессии (позитивне прогностичне значення). Навпаки, прогностически релевантними показниками призначення бензодиазепинов при лечениипанического розлади не тривога, а депресія, фобические побоювання, агресивність (мають позитивне прогностичне значення) [1].
Конкретно можна рекомендувати призначення кломипрамина і виборчих інгібіторів зворотного захоплення серотоніну при депрессиях,сопровождающихся вираженої обсессивно-компульсивной і фобической симптоматикою.
При панічному розладі з депресією препаратами выборатакже будуть кломипрамин і селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (сертралин, флувоксамин, пароксетин). При панічному розладі, коморбидномс соматоформным розладом доцільніше призначення алпразолама чи клоназепама.
Завершуючи проблема коморбидности в психіатрії, можна сказати, що вона у відповідь наші неповні знання озакономерностях освіти складних психопатологічних феноменів. Проте що ця проблема сприяла перегляду значення й ролі некоторыхпсихотропных препаратів, застосовуваних психіатрії. У цьому вся аспекті кломипрамин, як і селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну постають переднами непросто як антидепресанти, але водночас як і ефективні антиобсессивные і антифобические кошти. Аналогічно цьому алпразолам являетсяне просто традиційним анксиолитиком бензодиазепиновой структури, а й антидепрессантом.
Усе, це кінцевому підсумку дає змогу провадити ефективнішу терапію коморбидных тревожно-депрессивных станів.

Література:

1. Калінін В.В. Тривожні стани в хворих ендогенними психозами і з невротичними розладами. Автореф. дисс.докт. мед. наук. М.,1996. - 46 з.
2. Мосолов С. Клиническое застосування сучасних антидепресантів, С-Пб., 1995. - 556 з.
3. Смулевич Г.Б., Дубницкая Э.Б., Тхостов А.Ш. та інших. Під ред. Г.Б. Смулевича. Депресії і коморбидные розлади. М., 1997. - З. 28 - 53.
4. Ясперс До. Загальна психопатологія (перекл. з німецької). М., 1997. - 1053 з.
5. Abramson R, Katz D. J Clin Psychiat 1989;50(2):70-1.
6. Burrows B, Norman T. Refractory Depression New Issues. XXICINP Congress 1996, Melbourne, P. 18-20.
7. Coryell W, Endicott I, Andersen N, et al. Am J Psychiatry 1988;(145(3):293-300.
8. Fava B, Brandi P.S, Saviott F, et al. Psychosomatics1990;31(3):351-353.
9. Fawcet J, Kravits H. J Clin Psychiatry 1983;44(1):8-11.
10. Frances A, Manning D, Marin D, et al. Psychopharmacology1992;106(Suppl.):82-6.
11. Gulley L, Nemeroff З. J Clin Psychiatry 1993;54(Suppl.1):16-9.
12. Hudson J, Pope H. Am J Psychiatry 1990;147(6):552-64.
13. Lapierre Y, Hamilton D. Focus on depression and anxiety,November, 1993;4(4):76-81.
14. Lopez-Ibor J. J Clin Psychiatry 1990;51(9):62-4.

Схожі реферати:

Навігація